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Riflessioni, notizie, suggerimenti che più mi sono "a cuore" per il nostro cuore
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In questo articolo cercheremo di spiegare in parole semplici come misurare correttamente la pressione arteriosa e quali sono i valori di normalità.

  1. Questa procedura suscita interesse per i pazienti che soffrono di alterazioni pressori, per cui è doveroso un approfondimento sulle diverse modalità di misurazione e i molteplici dispositivi utilizzati per valutare i valori.

1 Che cos’è la pressione arteriosa?

2 Quali sono i dispositivi impiegati per la misurazione della pressione arteriosa e le loro caratteristiche?

3 Come misurare la pressione arteriosa?

4 Come conoscere la validità del dispositivo?

Che cos’è la pressione arteriosa?

È stato dedicato un intero articolo per approfondire il concetto di PRESSIONE ARTERIOSA ed indicare i suoi valori normali e alterati.

Quali sono i dispositivi impiegati per la misurazione della pressione arteriosa e le loro caratteristiche?

I dispositivi adoperati dal personale sanitario per la misurazione della pressione arteriosa sono diversi e ognuno possiede delle caratteristiche in base all’operatore che li utilizza.

Lo sfigmomanometro a mercurio e quello aneroide sono formati da un manicotto posizionato al braccio del paziente. Di norma sui manicotti è disegnata una freccia: quest’ultima deve essere collocata sulla piega del braccio, dove posizioneremo poi il fonendoscopio.
Il manicotto, a sua volta, è connesso ad una pompetta, che, se premuta, permette un passaggio di aria con conseguente gonfiaggio del bracciale. Sulla pompetta è presente una valvola che, una volta aperta, provoca lo sgonfiaggio del bracciale. Al manicotto è collegato anche un manometro con scala graduata per visualizzare il valore della pressione.
Il fonendoscopio invece è un dispositivo complementare allo sfigmomanometro formato da due olivette, che vengono posizionate all’interno dell’orecchio, da un tubo di collegamento flessibile a Y e da una testina composta al suo interno da una membrana fluttuante che permette l’auscultazione dei pazienti.
Un altro dispositivo presente in commercio è lo sfigmomanometro digitale che strutturalmente è simile a quello aneroide, la differenza sostanziale è che non necessita del fonendoscopio in quanto utilizza il metodo oscillometrico, che consiste nel misurare la vibrazione del sangue che scorre nelle arterie calcolando i valori della pressione sistolica e diastolica con una formula matematica e digitalizzandoli così che possano essere letti sul display di cui è dotato il misuratore elettronico di pressione arteriosa.

Come misurare la pressione arteriosa?

Prima di descrivere in modo pratico come misurare la pressione, è fondamentale elencare una serie di raccomandazioni, definiti dall’OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità), utili per la preparazione della misurazione che potrebbe influenzare il risultato finale:

In condizioni di tranquillità, il paziente deve essere rilassato e comodo;

La persona non deve aver fumato o bevuto da almeno un quarto d’ora;

Il braccio deve essere appoggiato e non rimanere sospeso;

Il bracciale deve essere di dimensione adeguata al braccio del paziente. Un bracciale da adulto non può essere utilizzato su un bambino e viceversa; allo stesso modo su una persona obesa non può essere utilizzato un bracciale standard. Un’inadeguata misura del bracciale comporta rilevazioni errate (sovrastima o sottostima);

Non misurare la pressione in maniera ossessiva perché ha un oscillazione che cambia durante il giorno o la notte, in alcuni soggetti, addirittura fino a 20 mmHg nell’arco di 24 ore. Di solito la pressione arteriosa ha valori più bassi nelle ore notturne, quanto si dorme, per raggiungere il suo picco alla metà del pomeriggio;

Infine altra causa che può determinare alterazioni dei valori è la cosiddetta “ipertensione da camice bianco”, situazione che causa un rialzo della pressione arteriosa di un individuo al di sopra dei suoi valori abituali quando è misurata in uno studio medico o, in generale, in ambienti sanitari;
Per cui prima di allarmarsi in caso di incongruenza di risultati, si consiglia di avvisare il proprio Cardiologo in quanto non sempre tali valori corrispondono alla realtà pressoria.

Dopo aver approfondito questi semplici consigli, andremo a descrivere come utilizzare i singoli dispositivi.
Lo sfigmomanometro aneiroide si utilizza fissando il bracciale 2 cm sopra la piegatura del braccio e posizionando il fonendoscopio al di sotto del bracciale. Con una mano si tiene la pompetta, con l’altra si posizionano due dita sul polso della persona per percepire le pulsazioni dell’arteria radiale. Si posizionano le olivette del fonendoscopio nelle orecchie e si comincia a gonfiare il manicotto con la pompetta, fino al momento in cui non si avvertono più pulsazioni a livello dell’arteria. Si gonfia ancora di circa 20 mmHg e poi si comincia ad aprire lentamente la valvola presente sulla pompetta, in modo da lasciar uscire l’aria dal manicotto e far scendere la lancetta del manometro.
Il primo rumore rappresenta la pressione sistolica o massima che prende il nome di 1° tono di Korotkoff. Continuando a sgonfiare il bracciale, si distinguono altri rumori. L’ultimo coincide con la scomparsa di rumori e corrisponde alla pressione diastolica o minima.

Un procedimento simile ma più semplice da utilizzare è rivolto allo sfigmomanometro digitale (consigliato per i soggetti non sanitari), quest’ultimo si posiziona nella stesso modo di quello aneroide ma senza il fonendoscopio, come descritto in precedenza.
In entrambi dispositivi la pressione non va assolutamente rilevata all’arto superiore in cui sia presente una fistola aterovenosa per dialisi (anche se non funzionante), poiché potrebbe comportare una rilevazione errata, ed è consigliabile rilevare il valore pressorio in entrambi gli arti in quanto esistono patologie vascolari che comportano una disuguaglianza dei risultati.
Infine il metodo invasivo è rappresentato dal monitoraggio della pressione cruenta attraverso un catetere arterioso inserito in arteria collegato ad un trasduttore, a sua volta connesso ad un monitor (metodo invasivo). Tale monitoraggio deve essere gestito esclusivamente dal personale infermieristico e medico in quanto essendo una metodica invasiva, necessita di manipolazioni sterili per l’alto rischio infettivo. È consigliato per i pazienti critici ricoverati in unità di terapie intensive e subintensive, in modo da avere un monitoraggio più accurato della pressione arteriosa e di facilitare la procedura di pre

Come conoscere la validità del dispositivo?

La validazione è un metodo preciso e riconosciuto a livello internazionale che confronta i risultati ottenuti con un misuratore elettronico e quelli medici a mercurio.
Un apparecchio affidabile preseta un marchio che certifica che ha superato i controlli. Purtroppo non c’è un simbolo unico usato da tutti, ma l’importante è che abbia una di queste frasi:
OMS = Organizzazione Mondiale della Sanità;
ESH = European Society of Hypertension;
BSH = British Society of Hypertension;
AAMI = Association for Advancement of Medical Instrumentation;
𝙎𝙚 𝙦𝙪𝙚𝙨𝙩𝙤 𝙖𝙧𝙩𝙞𝙘𝙤𝙡𝙤 𝙩𝙞 𝙚’ 𝙨𝙩𝙖𝙩𝙤 𝙪𝙩𝙞𝙡𝙚, 𝙘𝙤𝙣𝙙𝙞𝙫𝙞𝙙𝙞𝙡𝙤 𝙨𝙪𝙡𝙡𝙖 𝙩𝙪𝙖 𝙥𝙖𝙜𝙞𝙣𝙖 𝙁𝙖𝙘𝙚𝙗𝙤𝙤𝙠 !


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Calcola il tuo rischio cardiovascolare!

Il punteggio individuale è uno strumento semplice per stimare la probabilità di andare incontro a un primo evento cardiovascolare maggiore (infarto del miocardio o ictus) nei 10 anni successivi, conoscendo il valore di otto fattori di rischio: sesso, età, diabete, abitudine al fumo, pressione arteriosa sistolica, colesterolemia totale, colesterolemia HDL e trattamento anti-ipertensivo.

La valutazione del rischio offerta dal punteggio è più precisa rispetto a quella delle carte del rischio cardiovascolare. Il punteggio individuale infatti:

  • considera due fattori di rischio in più rispetto alla carta, colesterolemia-HDL e terapia anti-ipertensiva, che rappresenta un fattore aggiuntivo alla pressione arteriosa, in quanto il valore pressorio registrato non è naturale ma dovuto anche al trattamento specifico, ed è un indicatore per la valutazione di ipertensione arteriosa di vecchia data
  • le carte sono classi di rischio globale assoluto calcolate per categorie di fattori di rischio e considerano intervalli di valori per colesterolemia totale, età e pressione arteriosa; il punteggio individuale tiene conto di valori continui per colesterolemia totale, colesterolemia-HDL, età e pressione arteriosa e offre una stima puntuale del rischio cardiovascolare
  • il punteggio individuale può essere applicato a persone nella fascia di età 40-69 anni (la carta considera invece la fascia 49-69 anni).

Pertanto la valutazione del rischio attraverso i due strumenti può risultare un po’ diversa.

Il calcolo del punteggio individuale:

  • è valido se i fattori di rischio sono stati misurati seguendo la metodologia standardizzata
  • è utilizzabile su donne e uomini di età compresa fra 35 e 69 anni che non hanno avuto precedenti eventi cardiovascolari
  • non è utilizzabile nelle donne in gravidanza
  • non può essere applicato per valori estremi dei fattori di rischio: pressione arteriosa sistolica superiore a 200 mmHg o inferiore a 90 mmHg, colesterolemia totale superiore a 320 mg/dl o inferiore a 130 mg/dl, colesterolemia-HDL inferiore a 20 mg/dl o superiore a 100 mg/dl.

Al fine della valutazione del rischio cardiovascolare, i valori degli esami clinici di glicemia e colesterolemia sono utilizzabili se eseguiti da non più di tre mesi.

Si consiglia di eseguire la valutazione del rischio cardiovascolare attraverso il punteggio almeno:

  • ogni sei mesi per persone a elevato rischio cardiovascolare (rischio superiore o uguale al 20%)
  • ogni anno per persone a rischio da tenere sotto controllo attraverso l’adozione di uno stile di vita sano (rischio superiore o uguale al 3% e inferiore al 20%)
  • ogni 5 anni per persone a basso rischio cardiovascolare (rischio inferiore al 3%).

 

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La sindrome di Brugada è una cardiopatia ad impronta aritmica causata dalla mutazione di geni che codificano per i canali ionici, i quali, essendo disfunzionanti, destabilizzano la normale attività elettrica del cuore.

Generalmente è una patologia su base ereditaria, anche se sono segnalate sporadiche mutazioni spontanee. Tale sindrome non dà sintomatologia ma può esordire tragicamente con morte cardiaca improvvisa, causata da aritmie ventricolari maligne ad insorgenza non prevedibile, solitamente in individui giovani e durante il sonno.

Eziologia

La sindrome di Brugada è nella maggior parte dei casi a trasmissione autosomica dominante con una probabilità di trasmissione del 50% nel caso di un genitore affetto.

Ai dati attuali, sono almeno 40 i geni coinvolti, ma nel 15-30% dei test genetici la mutazione individuata è sul gene SCN5A localizzato sul cromosoma 3, che codifica per la subunità alfa del canale del sodio, il quale regola l’accoppiamento eccitazione-contrazione del cuore.

Quando risulta mutato, altera la corretta trasmissione dei segnali elettrici cardiaci generando possibili aritmie fatali.

Epidemiologia

La prevalenza stimata della sindrome di Brugada nel mondo è di 5 casi su 10.000 individui, probabilmente sottostimata per difficoltà di

diagnosi. L’incidenza è di circa 8 volte maggiore nel sesso maschile. I decessi si verificano tra i 25 ed i 55 anni d’età.

Tra tutti i soggetti con sindrome  di Brugada, solo un numero esiguo va incontro a morte improvvisa.

Sintomatologia

La patologia è nella maggior parte dei casi asintomatica. Ciò che desta preoccupazione è l’imprevedibilità delle aritmie fatali con cui si può
presentare, anche come prima manifestazione, in particolare torsioni di punta e conseguente degenerazione in fibrillazione ventricolare.

Altre possibili manifestazioni sono: sincope, extrasistoli sopraventricolari e ventricolari, fibrillazione atriale, blocchi seno-atriali o
atrio-ventricolari.

Diagnosi

La diagnosi è anamnestica e clinico-strumentale, basandosi soprattutto sulle anomalie riscontrate all’ECG, associate o meno alla
sintomatologia (arresto cardiaco resuscitato, sincope, palpitazioni) e tramite indagine genetica in caso di familiarità.

 


Le anomalie all’elettrocardiogramma vengono classificate in  tipo 1, 2 o 3:

-Tipo 1 (coved type): con sopraslivellamento del punto J di almeno 2 mm ed una graduale discesa del segmento ST con morfologia a tenda
ed un’onda T negativa in V1 e V2. Il tipo 1 (spontaneo o indotto) è l’unico ad essere specifico e patognomonico per Sindrome di Brugada.

-Tipo 2 (saddle-back pattern): con sopraslivellamento del punto J di almeno 2 mm ed un sopraslivellamento del tratto ST di almeno
1 mm, con un’onda T positiva o bifasica.

-Tipo 3 (saddle-back pattern): con un sopraslivellamento del punto J inferiore a 2 mm, un sopraslivellamento del tratto ST inferiore
a 1 mm ed un’onda T positiva.

Il tipo 3 è molto poco specifico considerando che risulta spesso presente anche in soggetti sani giovani e in atleti.

I tipi 2 e 3 sono anomalie elettrocardiografiche che pongono il sospetto per Sindrome di Brugada, per cui è raccomandata l’esecuzione in
ambiente ospedaliero di un test provocativo alla Flecainide o Ajmalina per l’eventuale slatentizzazione del pattern di tipo 1.

Le manifestazioni ECG possono essere dinamiche o nascoste, o essere slatentizzate da stato febbrile (in tal caso è utile la somministrazione
di paracetamolo in breve tempo per evitare l’aumento della temperatura corporea), ipo e iperkaliemia, ipercalcemia, assunzione di alcol o
cocaina, o da determinati farmaci che bisogna assolutamente evitare (https://www.brugadadrugs.org/drug-lists/).

L’ esecuzione dell’ecocardiogramma è utile per l’esclusione di cardiopatie strutturali.

L’indagine molecolare è consigliata in caso di familiarità per sindrome di Brugada, anche se si rammenta che la patologia è connessa ad una
mutazione genetica ereditabile nota soltanto nel 30-35% dei casi.

 

Stratificazione del rischio

Per la stratificazione del rischio è fondamentale assumere un approccio multiparametrico che comprenda un’accurata raccolta
clinico-anamnestica ed esami strumentali.

I soggetti ad alto rischio sono quelli con tipo 1 all’ECG basale e con  2 o più fattori di rischio (sincope, familiarità per morte improvvisa e
studio elettrofisiologico positivo, BAV 1° grado), i rimanenti sono a basso rischio.

Considerando che i pazienti con sindrome di Brugada sono a rischio di morte improvvisa, lo studio elettrofisiologico (SEF) viene
effettuato nei soggetti affetti, soprattutto in coloro che non hanno una specifica sintomatologia o familiarità per Brugada, allo scopo di
riconoscere i soggetti a rischio di sviluppare spontaneamente aritmie e quindi candidabili all’impianto di defibrillatore cardiaco (ICD).

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale include una serie di patologie o condizioni che possono mimare la sindrome di Brugada, tra cui: blocco di branca
destro atipico, cardiomiopatia aritmogena, ripolarizzazione preococe, pericardite acuta, ischemia ed infarto miocardico, pectus
excavatum, embolia polmonare, iperkaliemia, ipercalcemia, distrofia muscolare di Duchenne.

 

Trattamento

Il trattamento dipende dal livello di rischio del paziente.

·       Pazienti a basso rischio aritmico: è necessario eseguire controlli cardiologici seriati, per verificare se emergono nuovi parametri di
rischio aritmico. Utile è l’impianto di loop recorder, ossia un registratore sottocutaneo che monitora costantemente l’attività cardiaca, che
permette di rilevare eventuali aritmie che potrebbero modificare la classe di rischio nel tempo ed il tipo di strategia terapeutica.

·       Pazienti ad alto rischio aritmico o con arresto cardiaco resuscitato o con tachicardia ventricolare sostenuta
documentata
: è fondamentale l’impianto di ICD, considerato come l’unico trattamento salvavita.

Alternative terapeutiche:

·       Terapia farmacologica con Chinidina nei seguenti casi:
1) In coloro che rifiutano l’impianto di ICD, considerando che l’efficacia della Chinidina è inferiore all’ICD come protezione dalla morte
cardiaca improvvisa.
2) Controindicazione all’impianto di ICD.
3) Bridge all’impianto di ICD.
4) Paziente con ICD e shock multipli (in caso di storm aritmico è indicato l’isoprotenerolo).
5) Trattamento di aritmie sopraventricolari.

·       Ablazione epicardica transcatetere del substrato aritmico mediante radiofrequenze: in caso di pazienti ad alto rischio aritmico con
impianto di ICD e ricorrenti episodi di sincope, tachicardia/fibrillazione ventricolare.

Contatta l’esperto in merito a questo argomento.

Fonte cardiologia oggi

 


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QUANTO È DIFFUSA LA COCAINA?

l’UNODC (l’agenzia delle Nazioni Unite che monitora il consumo di droghe nel mondo) segnala come negli ultimi anni in alcuni Paesi del mondo, soprattutto nel Nord America e nell’Europa Occidentale, il consumo della cocaina sia in costante aumento.

La relazione Europea sulle droghe del 2018 concorda nel ritenere la  cocaina sempre più presente nei mercati europei come documentato anche dalle analisi delle acque reflue di alcune grandi città metropolitane.

I prezzi “al dettaglio” sono stabili mentre la purezza di questa droga è al livello più elevato dell’ultimo decennio.

In Europa esistono due tipi di cocaina: il più comune è la polvere di cocaina (sotto forma di sali), mentre, meno facilmente reperibile, è la cocaina crack (base libera) che si assume inalandone il fumo.

Storicamente la maggior parte della cocaina arriva in Europa attraverso i porti, per grandi navi porta container, della penisola iberica ma recenti sequestri suggeriscono come questa rotta non  sia  più la sola. Nel 2016 infatti, il Belgio ha superato la Spagna come paese con il maggior quantitativo di cocaina sequestrata nei porti.

I DATI DELLA RELAZIONE EUROPEA DEL 2021

In Italia, con riferimento alla relazione al parlamento del 2021, si stima che il consumo di cocaina interessi l’1% della popolazione generale pari a circa 4.000.000 di individui fra i 15 ed i 64 anni  mentre, se si analizza solo la popolazione giovanile (15 – 34 anni), la cocaina incide per il 2,5 % pari  cioè a circa 640.000 persone. 

Sono riscontrabili differenze di genere con un rapporto maschi/femmine di 2,3.

DATI SUL CONSUMO DI COCAINA A MILANO

Per quanto riguarda la realtà metropolitana di Milano i dati più aggiornati risalgono alla  primavera del 2015, quando il Dipartimento Dipendenze della ex ASL di Milano ha promosso una ricerca sul territorio metropolitano con l’obiettivo di indagare il livello di penetrazione del consumo/abuso di sostanze psicoattive fra la popolazione nella fascia d’età fra i 15 e i 64 anni.

Sono state intervistate, attraverso un questionario autosomministrato, 3000 persone. L’intervista è stata effettuata in luoghi che permettevano di raggiungere un campione il più possibile rappresentativo della popolazione residente.

Pur tenendo presente gli evidenti limiti di questo tipo di indagini, che necessariamente si basano sulle dichiarazioni volontarie, lo strumento utilizzato  fornisce una fotografia sufficientemente attendibile della situazione locale.

I risultati dell’intervista, confrontati con analoghi dati degli anni precedenti, hanno evidenziato una sostanziale stabilità nelle forme di consumo.

Nell’ambito di questa sostanziale stabilità si possono comunque osservare, per la cocaina, lievi cambiamenti  rispetto alle  rilevazioni precedenti  che indicano nuove  linee di tendenza:

  • oltre il 75% dei consumatori ha una età inferiore a 34 anni;
  • il consumo di cocaina  molto spesso  è associato alla cannabis, all’alcool e al tabacco.

COCAINA: CHI LA USA E COME?

La cocaina a differenza di altre sostanze è generalmente utilizzata in maniera compulsava (binge) seguiti da periodi di non uso che, dal punto di vista neurochimico, corrispondono a un forte esaurimento dei neuro trasmettitori.

Preferenzialmente si utilizza la via nasale (snorting) e solo raramente la via parentale. Di recente è diventato più frequente fumare la cocaina nella sua forma base: il crack.

La cocaina è utilizzata da persone appartenenti a tutti gli strati sociali senza differenze etniche, ed è dimostrato inoltre  che le giovani donne  hanno, rispetto ai loro coetanei maschi, una più elevata probabilità di ricorrere ai binge.

FATTORI IMPLICATI NELL’USO

L’uso di cocaina è strettamente correlato alle proprietà farmacologiche della sostanza, alle caratteristiche dell’individuo e all’ambiente.

Questa sostanza, forse più di qualsiasi altra droga, tende ad essere utilizzata in determinati contesti sociali e da specifici gruppi di persone.

È stato provato infatti come i fattori ambientali siano assolutamente cruciali nel determinare una amplificazione del consumo.
Ancora in gran parte da chiarire l’influenza di particolari quadri personologici o come le diverse strutture di personalità possono essere più o meno vulnerabili all’uso di cocaina.

COME AGISCE? FARMACOLOGIA DELLA COCAINA

Più la sostanza è pura, maggiori saranno gli effetti clinici procurati. Praticamente però la cocaina è sempre adulterata con altri composti come:

  • mannitolo;
  • lattosio o glucosio per aumentarne il volume;
  • caffeina;
  • lidocaina;
  • amfetamina per amplificarne gli effetti (Bastos, Hoffman, 1976).

La cocaina che viene solitamente venduta contiene dal 10 al 50% di principio attivo e solo molto raramente arriva al 70%.

La cocaina dal punto di vista farmacologico è in grado di bloccare il reuptake neuronale di dopamina, noradrenalina e serotonina e di incrementare la trasmissione glutamatergica.

QUANTO DURANO GLI EFFETTI DELLA COCAINA?

Se assunta per via nasale l’emivita – cioè il tempo necessario a dimezzare la concentrazione o l’attività iniziale di una sostanza – è di circa 80 minuti, 60 se somministrata per via parenterale e di 50 min se ingerita.
I metaboliti rilevati nelle urine permangono per circa 1 settimana.

La cocaina, come molte sostanze d’abuso è in grado di indurre tolleranza, dipendenza e astinenza una volta che la sua somministrazione viene bruscamente interrotta.

EFFETTI DELLA COCAINA SULL’ORGANISMO

Gli effetti clinici della cocaina sono direttamente proporzionali alla dose somministrata.

Dosi comprese fra i 25 e 125 mg determinano quelli che sono gli effetti desiderati che consistono in

  • euforia;
  • incremento della socialità e dell’energia;
  • ridotta necessità di dormire;
  • aumento apparente e temporaneo dell’efficienza.

Dosi più elevate di sostanza, superiori ai 150 mg determinano

  • vasocostrizione;
  • incremento della frequenza cardiaca e della temperatura;
  • dilatazione della pupilla dell’occhio in assenza di luce (midriasi)
  • se la sostanza viene assunta per via nasale, forte anestesia locale.

Dosi maggiori di 300 mg possono causare in soggetti anche tolleranti overdose con

  • comportamento stereotipato e ripetitivo;
  • ansia;
  • attacchi di panico;
  • paranoia;
  • allucinazioni;
  • aggressività;
  • violenza;
  • problemi cardiovascolari come infarto del miocardio o angina, aritmie;
  • accidenti neurologici come vertigini, cefalea, visione offuscata, ischemia, infarti ed emorragie.

Attraverso l’aumento cerebrale della dopamina è anche in grado di determinare un incremento dell’eccitazione sessuale.
Normalmente la cocaina viene abusata per la sue capacità psicostimolanti.

Occorre ricordare il sistema nervoso centrale non può essere artificialmente stimolato oltre un determinato limite poiché tende ad un esaurimento metabolico se sovraeccitato in tempi relativamente brevi. È frequente osservare infatti dopo vere e proprie abbuffate forti sintomi di:

  • depressione;
  • mancanza di motivazione;
  • sonnolenza;
  • paranoia;
  • irritabilità e psicosi (Gold, Verebey, 1984).

LE 3 FASI DELL’ASTINENZA DA COCAINA

La sintomatologia astinenziale indotta dalla cocaina, soprattutto nei consumatori cronici, risulta essere particolarmente intensa.

Essa è caratterizzata da tre fasi.

La prima, definita come fase del crash, che compare alcuni giorni dall’interruzione dell’uso (1-3 giorni) è caratterizzata da depressione, difficoltà a dormine e solo da un moderato craving – cioè il desiderio intenso ed incoercibile di assumere la sostanza.

La seconda che compare da 2 a 10 giorni dall’interruzione riconosce il picco della sintomatologia astinenziale con disforia, mancanza di energia, incremento dell’appetito, dolori diffusi e cefalea, ansia, paranoia, allucinazioni, deliri, forti oscillazioni del tono dell’umore, sonnolenza e intenso craving.

La terza fase compare dopo la prima settimana e che può durare anche mesi è caratterizzata da craving episodico, insonnia, irritabilità, agitazione.

Particolarmente interessante dal punto di vista neurobiologico e clinico è uno dei più importanti sintomi della dipendenza da cocaina: il craving.

EFFETTI DELLA COCAINA A LIVELLO CARDIOVASCOLARE

L’ischemia e l’infarto miocardico acuto rappresentano le patologie più frequentemente descritte nell’abuso da cocaina.

ma gli effetti di questa sostanza a livello cardiovascolare sono molti e complessi e possono determinare un ampio ventaglio di complicanze che vanno dalle sindromi coronariche acute alla dissecazione aortica, alla morte improvvisa per cause aritmiche.

Il meccanismo principale, ma non l’unico, è rappresentato da un incremento del livello di catecolamine circolanti e da una stimolazione prolungata dei recettori adrenergici a livello cardiaco. Questa alterazione determina vari effetti, tra i quali un aumento della frequenza cardiaca, della pressione arteriosa sistemica e della contrattilità delle cellule cardiache, fenomeni che conducono a un incremento della domanda di ossigeno da parte del miocardio.

Di contro, a livello coronarico la cocaina induce vasocostrizione e quindi una riduzione del flusso sanguigno al muscolo cardiaco determinando un disequilibrio tra richiesta e apporto di ossigeno e conseguente sofferenza ischemica. 

ALTERAZIONI DELLA COAGULAZIONE

Oltre agli effetti emodinamici, l’utilizzo di cocaina determina anche alterazioni a carico della coagulazione in senso protrombotico; numerosi sono i casi di infarto miocardico da trombosi acuta relati all’utilizzo di cocaina anche in assenza di stenosi significative a livello delle coronarie.

La cocaina promuove la trombosi alterando l’espressione di molecole implicate nell’attivazione e aggregazione piastrinica, ad azione pro-infiammatoria e coinvolte nel processo biochimico della coagulazione.

Tra i principali meccanismi protrombotici correlati all’uso della cocaina, c’è la disfunzione endoteliale: l’endotelio è il “tessuto” che riveste la superficie interna dei vasi sanguigni e dell’endocardio e svolge un ruolo fondamentale nella corretta regolazione del tono vascolare (vasodilatazione e vasocostrizione), nei processi infiammatori, di aterosclerosi e nella coagulazione.

La cocaina, alterando la produzione da parte delle cellule dell’endotelio delle sostanze atte a regolare tutti questi processi, favorisce la formazione di coaguli ed accelera il processo di aterosclerosi. (3)(4)(8)

INFARTO DA ABUSO DI COCAINA

I soggetti con angor o infarto miocardico in atto da abuso di cocaina al momento dell’accesso nei dipartimenti di Emergenza-Urgenza possono essere indistinguibili dalla popolazione generale per caratteristiche e durata del dolore e coesistenza di altri fattori di rischio cardiovascolare (fumo, familiarità, diabete, dislipidemia, etc…), sebbene mediamente si tratti di soggetti di età più giovane rispetto alla media dei soggetti con coronaropatia da altra causa.

Nell’infarto da cocaina i tempi di insorgenza dei sintomi dall’ultima assunzione della sostanza sono variabili dai 30 minuti ad alcune ore (talora tardivo a oltre 15 ore dall’assunzione) con un picco di incidenza dopo circa un’ora dall’utilizzo; l’insorgenza dei sintomi non sempre è correlato alla dose assunta o alla tipologia di somministrazione. (3)

Casistiche su pazienti cocainomani che hanno sviluppato un infarto acuto mostrano come allo studio angiografico possano riscontrarsi quadri sia di coronarie normali che presenza di lesioni stenosanti.

Bisogna sottolineare comunque come nei pazienti con abuso di cocaina si osservi, prevalentemente, un quadro di marcata e diffusa aterosclerosi nonostante una giovane età ed anche in assenza di ulteriori fattori di rischio cardiovascolare.

Nel lungo termine, si può osservare un deterioramento progressivo della funzione cardiaca, anche in assenza di pregressi eventi ischemici sintomatici, con importante riduzione della “funzione di pompa” e lo sviluppo di scompenso cardiaco cronico. Questa disfunzione cardiaca sembra essere il risultato di numerosi fattori quali:

  • ischemia subendocardica asintomatica;
  • esposizione ricorrente all’eccesso di catecolamine;
  • aumento dell’apoptosi (morte) dei miociti;
  • induzione di variazioni nella struttura stessa delle cellule cardiache.

Oltre al danno ischemico mediato dalle catecolamine o da fenomeni di trombosi, la cocaina può determinare un danno diretto alle cellule del miocardio aumentando la produzione di specie reattive dell’ossigeno implicate nei processi di stress ossidativo. (5)

COCAINA E ARITMIE

L’abuso di cocaina è correlato, inoltre, a fenomeni aritmici di vario grado:

  • tachicardia e/o bradicardia;
  • comparsa di disturbi di conduzione;
  • tachicardie sopraventricolari;
  • tachicardia e fibrillazione ventricolare;
  • torsione di punta;
  • comparsa di pattern elettrocardiografici che mimano la sindrome di Brugada (sindrome relata a morte improvvisa).

Anche i meccanismi attraverso i quali la cocaina esercita i suoi effetti pro-aritmogeni sono molteplici. Agendo a livello dei canali ionici (sodio, potassio, calcio), può alterare la normale formazione e conduzione dell’impulso elettrico e l’aumentata “instabilità” delle cellule cardiache, indotta dal quadro di ischemia, determinano un substrato favorevole per l’insorgenza di aritmie sia atriali che ventricolari.

Inoltre, nei pazienti che assumono in modo assiduo cocaina, si osserva frequentemente un quadro ipertrofia ventricolare sinistra, fenomeno che, oltre ad essere associato a infarto, incrementa anch’esso il rischio di aritmie cardiache. (6,7)

INFIAMMAZIONI DEL MUSCOLO CARDIACO

Non è rara nei cocainomani l’insorgenza di endocardite e miocardite, in maggior misura nei soggetti che ne fanno un uso endovena. L’uso di sostanze stupefacenti endovena rappresenta un fattore di rischio per l’ingresso di patogeni nel torrente ematico aumentando il rischio di patologie infettive a carico del tessuto cardiaco e valvolare, ma dalle statistiche la cocaina sembra essere essa stessa un fattore di rischio indipendente rispetto ad altre sostanze assunte sempre per via endovenosa.

Verosimilmente l’aumento della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa sistolica ed il quadro di disfunzione endoteliale può determinare un danno a livello vascolare e valvolare in grado di favorire l’ingresso di agenti patogeni nel tessuto.

Nei soggetti cocainomani si osserva, infatti, anche una maggior incidenza di patologie vascolari come flebiti e tromboflebiti.
Anche l’incidenza delle patologie dell’aorta (dissecazione, rottura) e di ictus (sia di tipo ischemico che emorragico) è statisticamente maggiore nei soggetti cocainomani rispetto alla popolazione generale.

COCAINA, FUMO E ALCOOL

Tutti gli effetti cardiovascolari della cocaina risultano amplificati nei soggetti in cui all’abuso della sostanza si aggiunge il fumo di sigaretta.

Anche il concomitante uso di alcool amplifica gli effetti della cocaina, rallentandone la clearance e mediante la formazione di cocaetilene, un estere metilico strutturalmente simile alla cocaina e con attività biologica sui neuroni dopaminergici simile alla cocaina, che si forma a livello epatico quando cocaina e alcol etilico si trovano contemporaneamente in circolo.

ASTINENZA DA COCAINA: TERAPIE COGNITIVO-COMPORTAMENTALI

Sulla base di teorie esistenti sulla dipendenza si sono sviluppate un’ampia gamma di trattamenti del disturbo da uso di cocaina. 

La dipendenza da cocaina offre una minore disponibilità di protocolli farmacologici efficaci per cui l’intervento psicoterapeutico, ed in particolare quello cognitivo-comportamentale, assume un ruolo cardine.

Questo modello di psicoterapia ha consentito la strutturazione di trattamenti che più frequentemente di altri sono stati sottoposti a verifica scientifica di efficacia.

All’interno dell’approccio comportamentale, gli obiettivi e le azioni terapeutiche si articolano in base alle caratteristiche uniche dell’individuo, al suo ambiente familiare, relazionale e lavorativo, alla fase di trattamento ed ai trattamenti  farmacologici concomitanti.

Rispetto agli altri modelli di psicoterapia, gli approcci cognitivo-comportamentali attribuiscono una particolare enfasi al matching fra i bisogni di una persona e gli obiettivi che si vogliono raggiungere. La terapia, inoltre, è organizzata secondo degli step di trattamento a breve termine che prevedono traguardi che di volta in volta sono concordati con il paziente.

Fra questi il primo, in ordine cronologico, è il raggiungimento graduale dell’astinenza soprattutto quando si evidenziano seri rischi per la salute.

Il primo passo delle terapie comportamentali è tuttavia indirizzato a sviluppare una buona alleanza terapeutica per potenziare l’adesione della persona anche agli eventuali trattamenti farmacologici che si dovessero rendere necessari.

Una volta raggiunta l’alleanza terapeutica, il clima di fiducia creato faciliterà l’iniziale contenimento del comportamento di abuso. Il passo successivo  sarà allora un lavoro terapeutico finalizzato ad aumentare la motivazione al cambiamento della persona  rispetto al raggiungimento progressivo  dell’astinenza. Riuscire a vedere scelte diverse rispetto a quelle fatte fino ad ora e imparare a perseguirle.

Il cambiamento dei comportamenti legati alla dipendenza  è pertanto da intendersi come un processo, piuttosto che un evento, e la motivazione non può essere ritenuta o come  interamente presente o come interamente assente.

ANALISI FUNZIONALE DEL COMPORTAMENTO DI CONSUMO

Un altro passaggio terapeutico importante è rappresentato dall’analisi funzionale del comportamento di consumo e dei fattori che lo innescano e che lo mantengono nel tempo. Si tratta di un assessment approfondito che mira ad identificare sia gli stimoli che l’individuo ha imparato ad associare alle sostanze sia gli eventuali fattori protettivi che vanno potenziati.

Le informazioni emerse da questa analisi funzionale consentiranno quindi di approntare dei protocolli di “addestramento” mirati a sostenere gli individui quando l’assunzione di sostanze è divenuta, per loro nel tempo, l’unica e generalizzata modalità di risposta a stati emotivi interni, situazioni stressanti o particolari contesti relazionali.

Il tempestivo riconoscimento delle situazioni ad alto rischio di consumo o situazioni  che innescano “memorie” relative all’uso, rappresentano un obiettivo terapeutico di primaria importanza per  il consumatore di cocaina.

L’individuo  che ha già raggiunto la sospensione del consumo dovrà poi essere aiutato dall’equipe terapeutica ad evitare le situazioni ad alto rischio, a mettere in atto strategie di autocontrollo ed a scegliere comportamenti alternativi all’uso di sostanze.

Considerata la centralità che la sostanza tende a rivestire nella vita del consumatore, un obiettivo rilevante è favorire lo sviluppo di attività alternative al comportamento di consumo che risultano soddisfacenti per la persona.
Il tutto attraverso la costituzione di un clima di lavoro fortemente collaborativo fra equipe terapeutica e paziente.


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L’eccesso di alcool fa molto male anche al cuore

 

Cosa si intende per cardiopatia alcolica?

La cardiopatia alcolica è una patologia cardiaca dovuta ad un eccessivo introito di sostanze alcoliche di ogni genere e tipologia. La maggior parte dei malati di cardiopatia alcolica ha tra i 35 e i 55 anni ed il sesso maschile risulta più rappresentato.

Il quadro morfologico maggiormente presente è rappresentato dalla cardiopatia dilatativa alcolica. Una cardiopatia dilatativa è una malattia di cuore, caratterizzata dalla dilatazione della cavità ventricolare sinistra e dal conseguente assottigliamento della parete muscolare di tale cavità.

Cause della cardiopatia alcolica

La causa della cardiopatia alcolica è il consumo eccessivo e ricorrente di sostanze alcoliche. La letteratura scientifica per molto tempo ha cercato di capire il tempo necessario a determinare una cardiopatia alcoolica. Ad oggi si ritiene un tempo di latenza tra 8 e 15 anni come il tempo necessario a produrre gli effetti dell’alcool anche a livello cardiaco.

Quali sintomi provoca la cardiopatia alcolica?

La cardiopatia alcolica è silenziosa e subdola, e manifesta i suoi effetti solo nelle fasi ormai avanzate; in cui la funzione cardiaca è ormai depressa. Sintomi cardiologici caratteristici sono:

  • Astenia (stanchezza eccessiva ed immotivata)
  • Dispnea (mancanza o difficoltà di respiro), sia sotto sforzo (dispnea da sforzo) che a riposo (dispnea a riposo)
  • Edema (gonfiore) alle gambe, alle braccia, al collo con liquido che si deposita anche a livello addominale (ascite) e pericardico (versamento pericardico)
  • Sincope
  • Angina pectoris
  • Palpitazioni tachicardia

 I quadri gravi della cardiopatia alcolica

  • Insufficienza cardiaca o scompenso cardiaco
  • Patologia valvolare di grado severo con edema polmonare
  • Arresto cardiaco
  • Embolia polmonare
  • Aritmie maligne (tachicardia ventricolare e/o fibrillazione ventricolare)

Come eseguire una corretta diagnosi?

  • Un esame obiettivo accurato preceduto da una accurata anamnesi consente di stabilire se il paziente è o meno un consumatore abituale di grandi quantità di alcol.
  • Esami radiologici quali RX torace o TC torace che consentono di individuare eventuali anomalie anatomiche a carico del cuore.
  • L’Ecocardiogramma è l’esame più importante e consente di valutare le dimensioni delle camere del cuore, il funzionamento degli apparati valvolari e la capacità del cuore di irrorare la periferia (frazione di eiezione).
  • L’elettrocardiogramma che può slatentizzare alterazioni del ritmo cardiaco.
  • L’analisi chimica del sangue, per la ricerca a livello sanguigno di particolari sostanze tossiche; la funzionalità renale ed epatica.

Terapia

Il primo e fondamentale passo è l’abolizione completa e duratura dal consumo di alcool con il ripristino di un regime dietetico salutare. L’assunzione di farmaci, quali diureticiACE-inibitori e/o beta-bloccanti, sono indicativi di uno stato già in atto di insufficienza cardiaca, spesso severa. In tal caso si possono prendere in considerazione soluzioni come l’impianto di un pacemaker o un defibrillatore impiantabile.

Contatta l’esperto in merito a questo argomento

 

 


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Il dolore toracico

 

Il dolore toracico rappresenta il sintomo cardiologico per eccellenza e può riconoscere cause cardiache e non. Scopriamo insieme quali sono le caratteristiche, i segni e gli esami per una corretta diagnosi.

È in assoluto il sintomo più lamentato dai pazienti e rappresenta la causa più frequente di accesso in pronto soccorso dei pazienti cardiologici. Per questo motivo è un segnale di difficile interpretazione e l’attenta valutazione di segni che lo accompagnano insieme alle sue caratteristiche devono guidare il medico alla corretta diagnosi.

Ma perché il dolore toracico è così difficile da interpretare? Il problema principale è che questo sintomo non è espressione solo della patologia cardiologica ma riconosce tutta una serie di cause extracardiache (riassunte nella figura sottostante).

Come si evince, anche nell’ambito cardiologico, il sintomo “dolore toracico” può essere legato a patologie differenti, ma andiamo per step.

Il primo passo è quindi quello di effettuare una corretta anamnesi (storia clinica del paziente), atta a ricercare fattori di rischio cardiovascolari e patologie pregresse per poter stratificare il rischio del paziente e poter orientarsi verso una causa extracardiaca o cardiaca.

 

Tipologia e localizzazione del dolore

La figura sottostante mostra graficamente quali siano le zone di localizzazione tipica e meno tipica del dolore di origine ischemica cardiaca.

La tipologia del dolore ischemico è di tipo gravativo, costrittivo, come un peso sul torace, retrosternale più orientato a sinistra che spesso si irradia al giugulo, spalla e braccio sinistro. A volte si localizza all’epigastrio ed alla mandibila e più raramente all’emitorace destro.

Il dolore di una percardite/miocardite può dare una sintomatologia assolutamente sovrapponibile a quello ischemico ma solitamente si modifica con la posizione del torace e con gli atti del respiro. Inoltre in questo caso spesso il paziente racconta di un episodio febbrile/infiammatorio nei giorni precedenti.

Il dolore da dissezione aortica è invece trafittivo, come una pugnalata, migrante (ossia si sposta lungo il percorso dell’aorta a mano a mano che la dissezione progredisce).

dolori della stenosi aortica o spasmi coronarici spesso sono indistinguibili solo sulla base anamnestica ma necessitano di esami strumentali più approfonditi.

Sintomi di accompagnamento e circostanze in cui sorgono

Il passo successivo è indagare i sintomi di accompagnamento e le circostanze in cui insorgono:

  • sudorazione, sincope (svenimento), nausea e vomito possono far propendere per una causa cardiovascolare (infarto miocardico, stenosi aortica, dissezione etc).
  • Sensazione di bruciore, tosse stizzosa, dolore addominale, diarrea, sensazione metallica in bocca sono spesso associati a cause gastrointestinali.
  • Dispnea (affanno) desaturazione, modifiche con gli atti respiratori a cause polmonari.
  • Dolore alla digitopressione (quando il dolore si accentua toccando la zona interessata), modifiche con la postura, limitazione nei movimenti propendono per cause osteoarticolari.

Facciamo un esempio pratico per capire orientamento del medico di fronte ad un dolore toracico: Claudio è un ragazzo di 24 anni non presenta fattori di rischio cardiovascolare, non ha avuto episodi febbrili, il dolore è per lo più epigastrico e si associa ai pasti, più frequente nella posizione supina ed accompagnato da sensazione di bruciore retrosternale.

In tal caso è più probabile che si tratti solo di un disturbo gastrointestinale (reflusso gastroesofageo) o psicosomatico (stress emotivo) ma è poco probabile una causa cardiaca. Ovviamente la medicina, ed ancor meno la cardiologia, non sono scienze esatte per cui tutto è possibile ma statisticamente è poco probabile che un paziente, con queste caratteristiche, presenti un problema cardiovascolare.

Tutta altra storia quella di Marco un paziente di 50 anni. Familiarità per cardiopatia ischemica, ipercolesterolemia, fumatore. Dolore toracico con gli sforzi fisici, retrosternale, come un peso talvolta con sensazione di braccia pesanti. Sicuramente questo paziente ha un rischio cardiovascolare maggiore ed una sintomatologia più tipica e necessita sicuramente di esami di I livello come visita ed ECG e di secondo livello come ecocolordoppler cardiaco e test ergometrico che possono rivelare una componente ischemica.

 

I disturbi psicosomatici

Ansia, depressione, stress sono oggi diffusissime nella popolazione generale e spesso i pazienti somatizzano questi disturbi rendendo assolutamente difficile la diagnosi differenziale. In tali casi molto spesso è comunque utile eseguire esami di II livello per poter scartare almeno le cause cardiologiche che sono potenzialmente rischiose per la vita. Solo successivamente, indagare cause secondarie ed in ultima analisi ricorrere a consulenze psicologiche/psichiatriche per eventuali trattamenti farmacologici di tali disturbi.

Mi preme sottolineare, che oggi, forse troppo frequentemente si ricorre a tali trattamenti, talvolta senza i corretti approfondimenti e tale attitudine può determinare dipendenza da farmaci ansiolitici e/o antipsicotici che talvolta provoca non pochi effetti collaterali. 

Per orientarsi nel complesso mondo del dolore toracico occorre interrogare bene il paziente, visitarlo, porre molte domande sulle caratteristiche, sui sintomi di accompagnamento e sulle circostanze che lo provocano. 

Diagnosi dei disturbi cardiaci che determinano dolore toracico

Nei pazienti che riteniamo a medio-alto rischio è necessario effettuare uno screening cardiologico dapprima con visita cardiologica ed elettrocardiogramma. Con la visita si possono già riscontrare soffi caratteristici per disturbi valvolari (stenosi aortica), sfregamenti pericardici (pericardite) anomalie all’auscultazione del torace per cause polmonari.

L’ECG nel caso di dolore toracico acuto può mostrare le anomalie ischemiche tipiche dell’infarto, dell’ipertrofia ventricolare o altro che possono insospettire il clinico. Tuttavia appare importante sottolineare che se il dolore  toracico è improvviso e di rilevante entità occorre comunque effettuare un accesso in PS soprattutto se le caratteristiche sono tipiche in modo da poter effettuare dosaggio degli enzimi cardiaci. In una non trascurabile percentuale di casi infatti le sindromi coronariche acute (infarto del miocardio) possono presentarsi con ECG ed ecocolordoppler sostanzialmente normali ed essere rivelate solo dall’innalzamento degli enzimi cardiaci (troponina, CK MB, mioglobina).

Esami di II livello come ecocolordoppler cardiaco e test ergometirco possono essere eseguiti nei pazienti a medio e basso rischio, e non in corso di  sintomatologia, per slatentizzare eventuali stenosi coronariche (vedi sezioni dedicate). Se il paziente è già un noto paziente ischemico allora appaiono necessari esami più specifici come Tomoscintigrafia miocardica, ecostress ed eventualmente coroTC. Se il sospetto è di dissezione aortica è invece fondamentale eseguire un ANGIO-TC di urgenza.

Sulla base di queste informazioni e degli esami descritti solitamente il cardiologo clinico è in grado di stratificare il rischio cardiovascolare e di sospettare con buona percentuale di successo una delle patologie cardiache come pericardite/miocardite, stenosi aortica, cardiopatia ischemica, dissezione aortica.

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Info cardiologia oggi

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Lo indicano i risultati del trial clinico per il trattamento di sovrappeso e obesità con il medicinale semaglutide, un farmaco di ultima generazione in grado di promuovere la perdita di peso corporeo riducendo la fame e aumentando il senso di sazietà.

 

Certo, l’argomento è piuttosto delicato e di certo l’obiettivo non è la bellezza, ma i valori clinici di salute e normopeso corporeo! ⁠⁠

Storicamente tutti i farmaci testati per far ottenere un calo di peso significativo hanno dimostrato numerosi effetti collaterali, soprattutto a livello cardiovascolare.⁠⁠ La ricerca scientifica tuttavia sta testando con grande ottimismo una nuova di classe di farmaci tra cui la #semaglutide. ⁠⁠

⁠Un articolo da poco pubblicato sul New England Journal of Medicine ha dimostrato come in un trial con più di 1900 pazienti la somministrazione di questo farmaco per via sottocutanea una volta alla settimana associata ad un intervento sullo stile di vita ha mostrato un netto calo del peso corporeo rispetto al solo cambio dello stile di vita.

⁠Il trial della durata di 68 settimane, ha indicato che la perdita di peso corporeo è stata in media del 14,9% nel braccio di trattamento con semaglutide rispetto al 2,4% del gruppo placebo, con una differenza determinata dalla terapia farmacologia di 12,4 punti percentuali. Il farmaco, somministrato per via sottocutanea alla dose di 2,4 mg una volta alla settimana, ha promosso una riduzione di peso pari o maggiore al 15% in più della metà dei partecipanti (50,5%), con una variazione media di 15,3 kg dal basale rispetto ai 2,6 kg persi dal gruppo placebo. Il trattamento, inoltre, ha fatto registrare miglioramenti sia in termini di riduzione di fattori di rischio cardiometabolico, sia di aumento della funzione fisica.

Risultati che, in generale, rendono questo farmaco fino a due volte più efficace rispetto ai medicinali esistenti, spiegano i ricercatori, avvicinandosi al tipo di efficacia degli interventi chirurgici. “Nessun altro farmaco ha raggiunto un tale livello di perdita di peso, questo è davvero un punto di svolta – ha affermato Rachel Batterham la ricercatrice sull’obesità dell’University College di Londra e co-autrice dello studio – . Per la prima volta, le persone potranno ottenere attraverso un trattamento farmacologico ciò che era possibile solo attraverso un intervento chirurgico”.

Oltre alla perdita di peso indotta dal farmaco, riducendo la fame e aumentando il senso di sazietà, il trattamento si è dimostrato sicuro e ben tollerato. Gli effetti collaterali più comuni sono stati di tipo gastrointestinale (tra cui nausea e diarrea), di entità da lieve a moderata. Sebbene questi eventi fossero di transitoria, hanno comunque portato 59 partecipanti (4,5%) a interrompere il trattamento rispetto ai 5 (0,8%) del gruppo placebo.

Ricordiamo che questo farmaco, che appartiene alla classe degli ipoglicemizzanti, ed è utilizzato nella terapia del diabete mellito.

I dati sono incoraggianti ma ovviamente sono necessarie ulteriori verifiche riguardo la sicurezza e l’efficacia di questa nuova opzione terapeutica. ⁠⁠

 

Fonte: Wilding et al 10.1056/NEJMoa2032183.

 


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La rianimazione cardiopolmonare (RCP) è una tecnica di primo soccorso indispensabile in situazioni di emergenza, quando siamo di fronte a un arresto cardiaco. L’obiettivo è prevenire danni al cervello da mancato apporto di ossigeno, in attesa di poter disporre di un defibrillatore e dei soccorsi sanitari.

 

Le fasi del soccorso – Il malore

Se qualcuno vicino a voi sviene all’improvviso, non reagisce alla chiamata (scuotendolo leggermente per le spalle) e non respira normalmente, è possibile che si tratti di un arresto cardiaco. Fate chiamare subito il 118 e, se possibile, mandate qualcuno a prendere un defibrillatore.

 

Le fasi del soccorso – Il massaggio cardiaco

Iniziate immediatamente il massaggio cardiaco e continuate fino all’arrivo del defibrillatore o dell’ambulanza. Se non lo sapete praticare, potrete essere istruiti al telefono dagli operatori del 118.

 

Le fasi del soccorso – Il defibrillatore

Appena avrete a disposizione un defibrillatore (DAE= DefibrillatoresemiAutomatico Esterno), accendetelo: lo strumento vi darà le indicazioni vocali su come procedere, guidandovi passo dopo passo nelle semplici manovre del soccorso

 

 

Come si fa la RCP (rianimazione cardiopolmonare) ?

Il massaggio cardiaco

La rianimazione cardiopolmonare prevede una sequenza di 30 compressioni toraciche (massaggio cardiaco) alternate a 2 ventilazioni (respirazione «bocca a bocca» o meglio «bocca-maschera»).

Le compressioni toraciche determinano un abbassamento dello sterno e la spremitura del cuore contro la colonna vertebrale. Ciò permette al sangue contenuto nelle cavità cardiache di essere spinto in circolo e di arrivare al cervello, rallentando l’insorgenza di danni

– Sovrapporre le mani sul centro del torace e a braccia tese comprimere profondamente per raggiungere una profondità di 5-6 cm.
– Ad ogni compressione deve seguire un completo rilasciamento del torace. Completare una serie di 30 compressioni al ritmo di almeno 100 al minuto. Poi effettuare due insufflazioni e ricominciare con un’altra serie di 30 compressioni.

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Come si usa il defibrillatore

Il solo massaggio cardiaco non basta mai a tenere in vita a lungo una persona. È fondamentale disporre nel più breve tempo possibile di un defibrillatore semiautomatico esterno (DAE), un apparecchio che, somministrando scariche elettriche, può interrompere la fibrillazione ventricolare o la tachicardia ventricolare senza polso (le cause più frequenti di arresto cardiaco) e ripristinare un ritmo e quindi una circolazione efficace.

Per usare un defibrillatore ricordare alcuni semplici passaggi:
1 – Aprire il coperchio (o accendere il tasto on/off) del defibrillatore
2 – Ascoltare le istruzioni vocali
3 – Applicare gli elettrodi adesivi sul torace della vittima come indicato nelle figure e continuare ad ascoltare
4 – A questo punto premere il tasto arancione per erogare lo shock quando il defibrillatore decide che è necessario (solo ed esclusivamente in questo caso il tasto arancione diventa attivo e si può erogare lo shock)

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NON TERMINARE MAI LA RIANIMAZIONE CARDIOPOLMONARE FINO AL RIPRISTINO DELLO STATO DI COSCIENZA O ALL’ARRIVO DEI SOCCORSI.

Comportandoti in questo modo potresti aver salvato una vita !


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Menopausa e cambiamenti cardiovascolari

La menopausa rappresenta una fase naturale che segna la fine del periodo fertile nella donna. È caratterizzata dalla cessazione delle mestruazioni e da una ridotta funzione ovarica, con l’assenza di produzione di follicoli ovarici e ridotta produzione di estrogeni. Questi ormoni hanno degli effetti benefici sul cuore e sui vasi, in quanto regolano la reattività vascolare, la pressione arteriosa, la funzione endoteliale e il rimodellamento cardiaco. Inoltre, gli estrogeni regolano anche il sistema immunitario.

Dopo la menopausa, possono comparire alcuni problemi associati all’apparato cardiovascolare, soprattutto lipertensione arteriosa sistemica, ma anche il diabete mellito di II tipo e l’ipercolesterolemia, che sono detti “fattori di rischio cardiovascolari” in quanto aumentano il rischio di infarto acuto del miocardio e di ictus cerebrali di tipo ischemici. Infatti, mentre queste patologie compaiono più precocemente nell’uomo (circa 10 anni prima), la loro prevalenza tra le donne aumenta dopo la menopausa, proprio perché viene a mancare l’effetto protettivo degli estrogeni.

Gli estrogeni proteggono l’endotelio, che è il tessuto che va a tappezzare la parete dei vasi sanguigni: con la menopausa, questo diviene disfunzionante e iniziano a comparire i primi sintomi come le vampate di calore, e talvolta anche dolori atipici del torace e dispnea da sforzo. Alcuni studi hanno dimostrato che le donne che hanno in menopausa dei sintomi maggiormente marcati, hanno un rischio di sviluppare patologie cardiache nei successivi 5-7 anni, maggiore di circa 2 volte rispetto alla popolazione generale.

Durante la menopausa, inoltre, i cambiamenti ormonali determinano l’aumento della massa grassa, soprattutto addominale, e una diminuzione della massa magra. Il tessuto adiposo viscerale, ossia quello che si trova intorno agli organi nella cavità addominale, produce numerose sostanze, tra cui citochine infiammatorie e fattori di crescita, che stimolano l’infiammazione e favoriscono l’insorgenza di aterosclerosi, di malattie cardiache e tumorali. Inoltre, queste sostanze causano un’alterazione della sensibilità all’insulina e di conseguenza favoriscono lo sviluppo di diabete mellito di II tipo.

La transizione alla menopausa si associa anche al cambiamento del profilo lipidico, con un incremento di circa il 10-15% dei livelli di colesterolo LDL, il cosiddetto “colesterolo cattivo” e dei trigliceridi e anche una diminuzione dei livelli di “colesterolo buono” HDL, che tipicamente nelle donne è più elevato rispetto agli uomini, grazie alla presenza di estrogeni.

Altri fattori associati ad aumento di rischio di sviluppare una cardiopatia ischemica o un infarto del miocardio sono: l’aver sviluppato durante una precedente gravidanza preeclampsia, la familiarità per cardiopatia ischemica, il fumo di sigaretta e la presenza di patologie autoimmuni come il lupus eritematoso sistemico e l’artrite reumatoide.

 

Come proteggere il cuore dopo la menopausa

Il cuire andrebbe sempre protetto, sin da bambini e nel corso di tutta la vita, ma con il sopraggiungere della menopausa è necessario effettuare alcune valutazioni, innanzitutto sullo stile di vita e alcuni controlli.

  1. In primo luogo, l’abitudine al fumo di sigaretta, se non è già stato fatto prima, andrebbe abbandonata. Il fumo danneggia svariati apparati, come polmoni, cuore e determina irrigidimento delle pareti dei vasi contribuendo al deposito di placche nelle coronarie e nei vasi cerebrali, che sono le responsabili di infarti del miocardio e ictus. Da non dimenticare inoltre che il fumo accelera l’invecchiamento cellulare e della cute, rendendo la nostra pelle meno giovane e più grigia;
  2. Il controllo del peso corporeo: è fondamentale mantenere il peso ideale e cercare di non accumulare grasso viscerale, che come detto, produce numerose citochine infiammatorie. Per mantenersi in forma, bisogna seguire una dieta equilibrata, ricca di frutta, verdura, legumi e pesce, poco sale (<5 g/giorno) ridurre al minimo il consumo di carne rossa e di sostanze grasse come formaggi. Inoltre, fondamentale è effettuare attività fisica: meglio uno sport completo di tipo aerobico, come il nuoto, ma se non è possibile, effettuare per lo meno mezz’ora di camminata veloce al giorno. Lo sport e le camminate all’aria aperta hanno anche un effetto benefico sui cambiamenti d’umore e sui sintomi depressivi, che spesso sono frequenti in questa fase della vita.
  3. Misurare la pressione arteriosa. L’ipertensione arteriosa spesso non da sintomi. Per questo motivo, anche se ci si sente in perfetta forma, dopo la menopausa va controllata periodicamente. I valori devono essere al di sotto di 140/90 mmHg. Se sono presenti più di tre misurazioni con valori maggiori è opportuno contattare il proprio medico curante, per valutare l’introduzione di un’eventuale terapia farmacologica.
  4. Effettuare esami ematochimici di controllo: oltre a quelli prescritti dal ginecologo, è importante valutare il profilo lipidico che consiste nel dosare i livelli di colesterolo LDL “colesterolo cattivo”, HDL “colesterolo buono” e dei trigliceridi. I livelli di colesterolo LDL, secondo le ultime linee guida europee, nella donna che non ha mai avuto patologie cardiovascolari o renali deve essere mantenuto al di sotto di 116 mg/dl.Non vanno considerati i valori di riferimento indicati dal laboratorio, in quanto nella maggioranza dei casi sono generici. I valori di LDL target vanno personalizzati in base alle patologie cardiovascolari preesistenti e il ruolo del cardiologo è anche quello di individuare la categoria di rischio ed indicare il valore di colesterolo LDL al quale bisogna puntare attraverso la dieta o con un’appropriata terapia ipolipemizzante.

    Per quanto riguarda il colesterolo HDL, maggiore sono i suoi livelli, e maggiore è il grado di protezione cardiovascolare. Ad oggi non esistono farmaci efficaci che vadano ad aumentare i livelli di colesterolo HDL e solo l’attività fisica e il consumo di frutta e verdura possono determinarne l’incremento.

trigliceridi devono essere mantenuti al di sotto di 150 mg/dl: questi lipidi aumentano nel sangue con il consumo di pasta, dolci ed alcolici. Pertanto, bisogna limitare l’introduzione di queste sostanze. Elevati livelli di trigliceridi possono anche aumentare il rischio di pancreatite acuta. Altri esami da effettuare, oltre alla funzione renale, a quella epatica sono l’acido urico e il dosaggio della vitamina D. Recenti ricerche hanno dimostrato come la carenza di vitamina D è associata, oltre che all’osteoporosi, anche ad un aumento delle malattie cardiache.

  1. Effettuare una visita cardiologica con elettrocardiogramma (ECG). Con l’ingresso in questa nuova fase, è importante valutare lo stato del cuore e capire in quale classe di rischio cardiovascolare si appartiene. Per questo motivo è fondamentale effettuare una visita dal cardiologo di fiducia, con l’esecuzione dell’ECG, che valuta l’attività elettrica cardiaca.

In questo modo, si potrà escludere la presenza di aritmie, come la fibrillazione atriale o la presenza di extrasistoli atriali e/o ventricolari. Sarà poi il cardiologo ad indicare eventuali altri esami di approfondimento. La visita cardiologica è fondamentale nel caso in cui si opterà per l’introduzione della terapia ormonale sostitutiva: in tal caso sarà anche il ginecologo a consigliarla!

 

Quali altre problematiche cardiache sono associate alla menopausa?

Spesso con la menopausa, si presentano ansia, depressione, disturbi del sonno. Questi disturbi possono essere accompagnati da risposte somatiche, come le palpitazioni, che spesso sono solo una percezione maggiore del proprio battito, accelerato in maniera non patologica, altre volte sono associate ad una patologia cardiaca. Per effettuare tale distinzione, è opportuno rivolgersi al cardiologo.

 

Per concludere, la menopausa rappresenta un’importante fase nella vita della donna, durante il quale è necessario preservare la propria salute e prevenire le patologie cardiache, in modo tale da vivere più serenamente le successive fasi della vita. Si tratta di un semplice investimento per godersi al meglio la fase “matura” della vita.

Per approfondire: cardiologia oggi

 

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Competenza e esperienza nella diagnosi cardiologica elettrocardiografica ed ecocardiografica.

Riconoscimento di cardiopatia ischemica cronica;
aritmie cardiache, ipertensione arteriosa e cardiomiopatie.



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Dott. Luca Paolini



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