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Riflessioni, notizie, suggerimenti che più mi sono "a cuore" per il nostro cuore
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Tanti i segni dell’infezione sul cuore: dolore al petto, palpitazioni e alterazioni del battito. Ma anche stanchezza, indebolimento generale, affaticabilità e difficoltà respiratorie. L’intervista al professor Gianfranco Parati su Long Covid e coinvolgimento cardiaco.

L’infezione da Sars-Cov2 può causare manifestazioni psicologiche e cliniche, anche importanti, a mesi di distanza dalla guarigione. Si parla, appunto, di Long Covid come di una sindrome post-virale a sé. È l’insieme dei disturbi che persistono settimane dopo la negativizzazione e l’eliminazione del virus dall’organismo.

Per indagare le conseguenze post-acute del Covid-19 sul cuore abbiamo intervistato un esperto, il professor Gianfranco Parati, Direttore Scientifico dell’Istituto Auxologico Italiano (IRCCS), Professore Senior di Medicina cardiovascolare dell’Università di Milano-Bicocca , già Direttore della scuola di specializzazione in malattie dell’apparato cardiovascolare. Parati, inoltre, è stato eletto “Chairman-elect” del Council on Hypertension, una delle associazioni che costituiscono l’European Society of Cardiology (ESC).

Long Covid, gli effetti della prima fase della malattia sul cuore

«Per Long Covid si intende quello che succede dopo 12 settimane almeno dalla malattia acuta. Parliamo di tre mesi dall’infezione – precisa il professore – quando si è usciti dalle conseguenze immediate». E bisogna fare una prima distinzione: «Da un lato – prosegue il professor Parati – ci sono le conseguenze delle alterazioni vissute in fase acuta. Fenomeni infiammatori, legati ad alterazioni della coagulazione o alla possibilità di eventi ischemici. Questi pazienti possono avere nel lungo periodo: dolore al petto – lo riferiscono in molti ma non sempre si trova una corrispondenza con gli esami che si fanno -. E poi palpitazioni e alterazioni del battito – per cui influisce anche la componente psicologica – stanchezza, indebolimento generale, affaticabilità e difficoltà respiratorie».

I segni della fase acuta: aritmie e ridotta distensibilità del cuore

Dall’altro, ci sono alcuni guariti che presentano fenomeni specifici di interessamento cardiaco. «Si tratta di pericarditi o miocarditi sviluppate nella fase acuta che possono continuare nel tempo o insorgere successivamente. Quello che si è visto dai primi dati raccolti perché il fenomeno è in corso – chiarisce il professor Parati – è una ridotta distensibilità del cuore. Diventa meno “elastico” e questo, in futuro, potrebbe predisporre una maggiore facilità allo scompenso cardiaco. In aggiunta, ci sono le aritmie, legate ad esiti infiammatori o fibrotici, che possono comparire a distanza di tempo. Per quanto riguarda il lungo periodo, dai dati raccolti finora, non sembra esserci un aumento della mortalità per cause cardiache, rischio dei primi 90 giorni dal contagio. Spesso la risonanza magnetica e cardiaca, nel lungo periodo mostra alterazioni, presenza di cicatrici fibrose sul cuore che rispecchiano ciò che è accaduto nella prima fase».

I numeri: un 20% di pazienti lamenta dolore toracico

I sintomi elencati dal professore riguardano migliaia di pazienti di tutte le ondate. La maggior parte dei pazienti in follow-up, però si sono ammalati nel corso della prima. Nelle emergenze successive, infatti, le forme cliniche erano meno importanti e molti sono sfuggiti all’osservazione ospedaliera. «Numeri ce ne sono pochi – ammette – si parla di un 20% di pazienti che lamenta dolore toracico, un 2-4% sviluppa trombosi, un 7% embolie polmonari. Ma sulle complicazioni cardiache c’è molta discussione e i dati sono in divenire». Le conseguenze sul cuore interessano anche i giovani?. «Sulla base di quello che sappiamo ora, nel lungo periodo sicuramente qualcosa sul cuore resta. Non sappiamo ancora quanto grave, se questi effetti si risolveranno nel tempo, se lasceranno cicatrici indelebili o comporteranno e un peggioramento delle condizioni di salute. Soprattutto negli adulti. I giovani, ripeto, sfuggono ai dati degli ospedali e sono rintracciabili solo se cercati in modo specifico».

Long Covid e cuore: esami di controllo a tre mesi dall’infezione

«Chiunque abbia avuto un Covid importante deve fare una visita cardiologica con ECG ed ecocardiogramma di controllo a tre mesi dall’infezione nei centri che hanno ambulatori Long Covid o dal proprio cardiologo di fiducia, anche se non ci sono sintomi. Chi ha sintomi persistenti deve fare esami anche successivi, a sei mesi e oltre, dipende da quali sono i risultati dei primi effettuati. Farei un check di controllo intorno ai tre mesi per poi continuare a monitorare la situazione finché il problema non si risolve».

Farmaci antipertensione, studio conferma effetto protettivo sul cuore

Nella prima fase della pandemia si è discusso tanto della possibile pericolosità di alcuni farmaci per l’ipertensione. «Qualcuno scrisse che questi farmaci spalancano la porta al virus – sottolinea il professore -. Vorrei segnalare che di recente è uscito un lavoro in collaborazione con l’ospedale di Bergamo. Dai dati raccolti su 1400 pazienti colpiti da Covid-19 nei primi mesi del 2020 è emerso, al contrario, l’effetto protettivo dei farmaci anti RAAS nei soggetti più anziani e con mortalità più elevata. In relazione al Long Covid e alle ripercussioni sul cuore, si è visto che questi farmaci, in specifiche situazioni cliniche, possono dare una continua protezione. È fondamentale, quindi, per tutti, continuare le terapie» evidenzia l’esperto.

L’importanza dei dati, il progetto ISS-ministero della salute

Per introdurre strategie di gestione clinica degli effetti del Long Covid è nato il progetto ISS-Ministero della salute. «L’obiettivo – conclude il professore – è raccogliere più dati in modo organizzato e sistematico. Preparare una scheda di raccolta dati condivisa e omogenea ci consentirà di avere un numero elevato di osservazioni. E di dare indicazioni più stringenti e solide basate su maggiori evidenze».

 


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Il dolore toracico rappresenta il sintomo cardiologico per eccellenza e può riconoscere cause cardiache e non. Scopriamo insieme quali sono le caratteristiche, i segni e gli esami per una corretta diagnosi

È in assoluto il sintomo più lamentato dai pazienti e rappresenta la causa più frequente di accesso in pronto soccorso dei pazienti cardiologici. Per questo motivo è un segnale di difficile interpretazione e l’attenta valutazione di segni che lo accompagnano insieme alle sue caratteristiche devono guidare il medico alla corretta diagnosi.

Ma perché il dolore toracico è così difficile da interpretare? Il problema principale è che questo sintomo non è espressione solo della patologia cardiologica ma riconosce tutta una serie di cause extracardiache (riassunte nella figura sottostante).

Come si evince, anche nell’ambito cardiologico, il sintomo “dolore toracico” può essere legato a patologie differenti, ma andiamo per step.

Il primo passo è quindi quello di effettuare una corretta anamnesi (storia clinica del paziente), atta a ricercare fattori di rischio cardiovascolari e patologie pregresse per poter stratificare il rischio del paziente e poter orientarsi verso una causa extracardiaca o cardiaca.

Tipologia e localizzazione del dolore

La figura sottostante mostra graficamente quali siano le zone di localizzazione tipica e meno tipica del dolore di origine ischemica cardiaca.

La tipologia del dolore ischemico è di tipo gravativo, costrittivo, come un peso sul torace, retrosternale più orientato a sinistra che spesso si irradia al giugulo, spalla e braccio sinistro. A volte si localizza all’epigastrio ed alla mandibila e più raramente all’emitorace destro.

Il dolore di una percardite/miocardite può dare una sintomatologia assolutamente sovrapponibile a quello ischemico ma solitamente si modifica con la posizione del torace e con gli atti del respiro. Inoltre in questo caso spesso il paziente racconta di un episodio febbrile/infiammatorio nei giorni precedenti.

Il dolore da dissezione aortica è invece trafittivo, come una pugnalata, migrante (ossia si sposta lungo il percorso dell’aorta a mano a mano che la dissezione progredisce).

dolori della stenosi aortica o spasmi coronarici spesso sono indistinguibili solo sulla base anamnestica ma necessitano di esami strumentali più approfonditi.

Sintomi di accompagnamento e circostanze in cui sorgono

Il passo successivo è indagare i sintomi di accompagnamento e le circostanze in cui insorgono:

  • sudorazione, sincope (svenimento), nausea e vomito possono far propendere per una causa cardiovascolare (infarto miocardico, stenosi aortica, dissezione etc).
  • Sensazione di bruciore, tosse stizzosa, dolore addominale, diarrea, sensazione metallica in bocca sono spesso associati a cause gastrointestinali.
  • Dispnea (affanno) desaturazione, modifiche con gli atti respiratori a cause polmonari.
  • Dolore alla digitopressione (quando il dolore si accentua toccando la zona interessata), modifiche con la postura, limitazione nei movimenti propendono per cause osteoarticolari.

Facciamo un esempio pratico per capire orientamento del medico di fronte ad un dolore toracico: Claudio è un ragazzo di 24 anni non presenta fattori di rischio cardiovascolare, non ha avuto episodi febbrili, il dolore è per lo più epigastrico e si associa ai pasti, più frequente nella posizione supina ed accompagnato da sensazione di bruciore retrosternale.

In tal caso è più probabile che si tratti solo di un disturbo gastrointestinale (reflusso gastroesofageo) o psicosomatico (stress emotivo) ma è poco probabile una causa cardiaca. Ovviamente la medicina, ed ancor meno la cardiologia, non sono scienze esatte per cui tutto è possibile ma statisticamente è poco probabile che un paziente, con queste caratteristiche, presenti un problema cardiovascolare.

Tutta altra storia quella di Marco un paziente di 50 anni. Familiarità per cardiopatia ischemica, ipercolesterolemia, fumatore. Dolore toracico con gli sforzi fisici, retrosternale, come un peso talvolta con sensazione di braccia pesanti. Sicuramente questo paziente ha un rischio cardiovascolare maggiore ed una sintomatologia più tipica e necessita sicuramente di esami di I livello come visita ed ECG e di secondo livello come ecocolordoppler cardiaco e test ergometrico che possono rivelare una componente ischemica.

I disturbi psicosomatici

Ansia, depressione, stress sono oggi diffusissime nella popolazione generale e spesso i pazienti somatizzano questi disturbi rendendo assolutamente difficile la diagnosi differenziale. In tali casi molto spesso è comunque utile eseguire esami di II livello per poter scartare almeno le cause cardiologiche che sono potenzialmente rischiose per la vita. Solo successivamente, indagare cause secondarie ed in ultima analisi ricorrere a consulenze psicologiche/psichiatriche per eventuali trattamenti farmacologici di tali disturbi.

Mi preme sottolineare, che oggi, forse troppo frequentemente si ricorre a tali trattamenti, talvolta senza i corretti approfondimenti e tale attitudine può determinare dipendenza da farmaci ansiolitici e/o antipsicotici che talvolta provoca non pochi effetti collaterali. 

Chiave di Lettura: Per orientarsi nel complesso mondo del dolore toracico occorre interrogare bene il paziente, visitarlo, porre molte domande sulle caratteristiche, sui sintomi di accompagnamento e sulle circostanze che lo provocano. 

Diagnosi dei disturbi cardiaci che determinano dolore toracico

Nei pazienti che riteniamo a medio-alto rischio è necessario effettuare uno screening cardiologico dapprima con visita cardiologica ed elettrocardiogramma. Con la visita si possono già riscontrare soffi caratteristici per disturbi valvolari (stenosi aortica), sfregamenti pericardici (pericardite) anomalie all’auscultazione del torace per cause polmonari.

L’ECG nel caso di dolore toracico acuto può mostrare le anomalie ischemiche tipiche dell’infarto, dell’ipertrofia ventricolare o altro che possono insospettire il clinico. Tuttavia appare importante sottolineare che se il dolore  toracico è improvviso e di rilevante entità occorre comunque effettuare un accesso in PS soprattutto se le caratteristiche sono tipiche in modo da poter effettuare dosaggio degli enzimi cardiaci. In una non trascurabile percentuale di casi infatti le sindromi coronariche acute (infarto del miocardio) possono presentarsi con ECG ed ecocolordoppler sostanzialmente normali ed essere rivelate solo dall’innalzamento degli enzimi cardiaci (troponina, CK MB, mioglobina).

Esami di II livello come ecocolordoppler cardiaco e test ergometirco possono essere eseguiti nei pazienti a medio e basso rischio, e non in corso di  sintomatologia, per slatentizzare eventuali stenosi coronariche (vedi sezioni dedicate). Se il paziente è già un noto paziente ischemico allora appaiono necessari esami più specifici come Tomoscintigrafia miocardica, ecostress ed eventualmente coroTC. Se il sospetto è di dissezione aortica è invece fondamentale eseguire un ANGIO TC di urgenza.

Sulla base di queste informazioni e degli esami descritti solitamente il cardiologo clinico è in grado di stratificare il rischio cardiovascolare e di sospettare con buona percentuale di successo una delle patologie cardiache come pericardite/miocardite, stenosi aortica, cardiopatia ischemica, dissezione aortica.


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Il soffio cardiaco, così come il termine stesso suggerisce, è un “rumore” che si può apprezzare attraverso l’auscultazione del torace di un bambino durante una visita medica.  Il Soffio di per sé, non è una malattia ma un semplice rumore che può essere più o meno espressione di una patologia cardiaca.

1 Che cos’è il soffio cardiaco?

2 Come si riconosce un soffio?

3 Che differenza c’è tra soffio innocente e soffio patologico

4 Come comportarsi quando viene sospettato un soffio?

5 Cosa fare in presenza di un soffio patologico

6 Conclusioni

Che cos’è il soffio cardiaco?

In condizioni normali il cuore produce solo suoni detti toni cardiaci che sono provocati dalla chiusura delle valvole.
Il “soffio cardiaco” è invece un rumore che viene prodotto dal flusso turbolento del sangue attraverso le valvole, all’interno delle camere cardiache o nelle strutture vascolari maggiori poste in prossimità del cuore stesso.
Un soffio si definisce “patologico” quando è espressione di una malattia cardiaca congenita o acquisita. In assenza di alcuna patologia obiettivabile, il soffio, verosimilmente prodotto da un’elevata velocità di transito del sangue all’interno del cuore e delle valvole, è una condizione fisiologica e viene definito “innocente”.
Come si riconosce un soffio?

Il riconoscimento di un soffio è possibile mediante l’auscultazione cardiaca, che rappresenta uno dei momenti fondamentali e centrali di una visita cardiologica. Mediante l’ausilio di uno specifico strumento, definito fonendoscopio, ci consente di ascoltare il torace, posizionandolo su 5 specifiche aree, ognuna delle quali corrisponde ad una zona del cuore, definite focolai cardiaci.

Che differenza c’è tra soffio innocente e soffio patologico?

Un medico esperto, specialmente un cardiologo pediatra, è in grado di identificare durante la visita un soffio e soprattutto di distinguerne la natura sulla base di alcune caratteristiche:

Fase del ciclo cardiaco (sistole, ovvero la fase in cui il cuore si contra o diastole, in cui si rilassa);

Intensità (da1/6 °molto debole a 6/6° estremamente intenso);

Sede di identificazione ed irradiazione;

Sonorità e tonalità (dolce, aspro, rullio…);

Modificazioni nel tempo (spontanee, correlate al respiro o alla frequenza cardiaca, alla posizione del paziente).

Il soffio innocente si riscontra con elevata incidenza (60-70 % dei bambini sani) in assenza di cause oggettivabili poiché in condizioni di normalità la parete toracica dei bambini è sottile e permette di ascoltare anche minime turbolenze del sangue.
Ha delle caratteristiche peculiari: si avverte solo nella sistole, ha una sonorità dolce e musicale, ha una debole intensità, è tendenzialmente ubiquitario (udibile su tutti i punti standard di ascoltazione) e varia con le fasi della respirazione e con la posizione.
Alcune condizioni, quali stato febbrile, iperfunzione della tiroide (ipertiroidismo) e gravidanza , a causa dell’aumentata velocità del sangue, consentono più facilmente di ascoltare un soffio fisiologico, al punto da essere talvolta il momento del primo riscontro.

Il Soffio patologico, invece, è sempre espressione di una anomalia cardiaca anatomica e/o funzionale.
Le cause più frequenti sono:

Cattivo funzionamento delle valvole cardiache (valvole più “strette” del normale o che non si chiudono perfettamente come ad esempio la stenosi valvolare aortica, la stenosi valvolare polmonare, l’insufficienza mitralica …);

Discontinuità della parete (setto) che divide le cavità ventricolare sinistre da quella destre del cuore (Difetto interventricolare);

Persistenza di strutture anatomiche presenti durante la vita fetale (Dotto arterioso pervio);

Cardiopatie congenite complesse;

Generalmente questi soffi sono di intensità maggiore rispetto ai soffi innocenti ed hanno delle caratteristiche specifiche che permettono di individuarli e di sospettarne l’eziologia quali il preciso focolaio di ascoltazione, la sede di estensione e la caratteristica sonora.
Come comportarsi quando viene sospettato un soffio?

Qualora il medico non specialista ascolti un soffio e sia in dubbio sulla sua natura, prima di allarmare il paziente o il genitore, sarà opportuno che prescriva una visita cardiologica con elettrocardiogramma che, nella maggior parte dei casi, permette di dirimere ogni dubbio.
Solo se il cardiologo lo riterrà opportuno, si eseguirà un ecocardiogramma, che, permettendo di visualizzare dettagliatamente l’anatomia cardiaca, consentirà di stabilire la corretta diagnosi.

Una volta appurata l’innocenza del soffio e quindi la sua natura fisiologica, il cardiologo dovrà necessariamente fare attenzione alle parole con cui comunica la diagnosi al paziente/genitore.
La sola parola “soffio “evoca nell’immaginario collettivo l’idea di malattia per cui è doveroso che si parli di semplice “suono” o “rumore “.

Allo stesso modo occorre sottolineare, durante il counseling con il paziente/ genitore, che un suono innocente non necessita di ulteriori controlli cardiologici ed ecocardiografici nel tempo.
Differente è il discorso circa il soffio patologico. Esso è sempre la manifestazione clinica di una malformazione del cuore che va seguita nel tempo con controlli più o meno frequenti e che talvolta necessita di un una terapia medica, emodinamica e/o chirurgica.
Cosa fare in presenza di un soffio patologico?

La conferma di un soffio patologico richiede la necessità di ulteriori accertamenti, con un percorso diagnostico – terapeutico personalizzato. Non è possibile pertanto avere un comportamento univoco in presenza di un soffio patologico.
L’anomalia cardiaca riscontrata ,l’età del paziente e soprattutto la gravità del quadro clinico sono i fattori che influenzeranno un eventuale trattamento ed una conseguente variazione dello stile di vita o sospensione dell’attività sportiva.
Conclusioni

Avere un soffio cardiaco non significa avere necessariamente una malattia cardiaca;

Il “suono” innocente è una condizione fisiologica, estremamente frequente nei bambini e non necessità di ulteriori controlli cardiaci durante le varie fasi crescita perché si parla di un cuore SANO;

Il soffio patologico è sempre dovuto ad una malattia cardiaca, necessità di una visita specialistica e di ulteriori esami diagnostici (ecocardiogramma);

In presenza di un soffio patologico, il follow up ed un eventuale trattamento dipenderanno dal tipo di problema riscontrato;

La presenza di un soffio patologico non sempre impone una variazione dello stile di vita.


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La fibrillazione atriale rappresenta l’aritmia più comune della vita adulta. Questa aritmia in quanto tale non è pericolosa per la vita se ben riconosciuta e trattata opportunamente, pericolose invece risultano le sue complicanze a partire dall’ictus cerebrale.

Si stima infatti che circa il 20% degli ictus ischemici cerebrali siano imputabili a questa aritmia. In Italia circa 650.000 persone sono affette da fibrillazione atriale.
Dopo i 75 anni tra le 8 e le 10 persone su 100 soffrono di questa specifica aritmia. È risaputo infatti che la fibrillazione atriale è una patologia tipica dell’età avanzata.

Ciò nonostante può colpire anche soggetti più giovani soprattutto in presenza di specifiche condizioni cardiologiche predisponenti che andremo ad approfondire insieme nel dettaglio.

Cerchiamo di comprendere in parole semplici cos’è esattamente la fibrillazione atriale, quali sono le cause, come riconoscerla, come trattarla e come prevenirne le conseguenze.

 

Cos’è la fibrillazione atriale?

In condizioni di normalità il nostro ciclo cardiaco è garantito da una ritmica attivazione delle due camere superiori del nostro cuore (atrii) a cui segue una altrettanto ritmica attivazione delle due camere inferiori (ventricoli).

fibrillazione atriale

Condizione necessaria per permettere al nostro cuore di pompare sangue in circolo in maniera idonea e fisiologica.
Durante la fibrillazione atriale gli atrii si attivano ad elevatissima frequenza ed in maniera assolutamente scoordinata, generando di conseguenza battiti cardiaci irregolari  ed accelerati (tachicardia).

In corso di fibrillazione atriale la frequenza cardiaca può indicativamente oscillare tra i 100 e i 220 battiti al minuto, tale variabilità dipende dall’età del paziente, da eventuali terapie farmacologiche in corso e dalle condizioni cardiache predisponenti.

 

Cause di fibrillazione atriale: i vari scenari

Solo in una piccola percentuale di casi (circa 1 su 15) la fibrillazione atriale si manifesta senza una causa o correlazione apparente, in tal caso viene definita “isolata” o “idiopatica”.

Nella maggior parte dei casi invece causa di fibrillazione atriale sono condizioni o patologie predisponenti:

  • Età (patologia tipica dell’età avanzata, dopo gli 85 anni circa il 12-15% dei pazienti ne è affetto)
  • Malattie cardiache (infarto miocardico, insufficienza cardiaca, malattia valvolare, pericardite, cardiopatia congenita, versamento pericardico)
  • Ipertensione arteriosa sistemica
  • Malattie extra cardiache (polmonari, ipertiroidismo, apnee ostruttive del sonno, obesità, embolia polmonare)
  • Chirurgia cardiaca
  • Abuso di alcol e/o stupefacenti.

È molto importante riconoscere le condizioni predisponenti in modo da poterle trattare adeguatamente.
L’ eliminazione di cause “reversibili” di fibrillazione atriale assume un ruolo cruciale nel trattamento di questa patologia.

 

Sintomi fibrillazione atriale: come riconoscere ?

L’attivazione irregolare del cuore in corso di fibrillazione atriale, spesso molto veloce (tachicardia), determina una anomala contrazione e conseguente non adeguato apporto di sangue al cervello e agli altri distretti corporei.

sintomi della fibrillazione atriale principali sono i seguenti:

  • Palpitazioni (cardiopalmo, cuore in gola, batticuore, cuore che batte veloce alternato ad attimi in cui si ha la sensazione che si fermi);
  • Facile affaticabilità;
  • Affanno;
  • Sensazione di mancamento o vertigini;
  • Sincope (svenimento).

In casi non rari la fibrillazione atriale decorre in maniera del tutto asintomatica, tale da rappresentare un riscontro occasionale durante una visita di controllo.
In questo caso il consiglio è di rivolgersi ad un cardiologo elettrofisiologo (esperto in diagnosi e terapia dei disturbi del ritmo cardiaco) per iniziare un idoneo percorso diagnostico e terapeutico.

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Fibrillazione atriale: i rischi !

La fibrillazione atriale non è un’aritmia di per sé pericolosa per la vita, a patto che il paziente sia opportunamente trattato farmacologicamente. Molte persone convivono per decenni con la fibrillazione atriale.

È una condizione che se opportunamente gestita da un cardiologo esperto, non ha alcun tipo di ripercussione sulla qualità e sull’aspettativa (durata) di vita del paziente.

Fibrillazione atriale, quando allarmarsi? Quando correre in Ospedale?

Questa specifica aritmia può tranquillamente essere gestita, sotto guida medica, in ambulatorio o addirittura a casa.
Solo quando i sintomi della fibrillazione atriale diventano particolarmente intensi, bisogna recarsi d’urgenza presso il più vicino pronto soccorso.

Quanto può durare una crisi di Fibrillazione atriale?

La durata è molto variabile. Vi sono crisi che possono durare secondi, minuti, ore, settimane o anni.
Si definisce fibrillazione atriale parossistica una crisi che si risolve spontaneamente e dura meno di 7 giorni.
Se dura più di una settimana si parla invece di fibrillazione atriale persistente.
Quando, fallita ogni forma di terapia, sia il medico che il paziente accettano tale aritmia e si decide di convivere con essa, si parla infine di fibrillazione atriale permanente.

Fibrillazione atriale e Ictus, la complicanza più temibile

Ebbene si. L’ictus cerebrale rappresenta in assoluto la peggiore complicanza della fibrillazione atriale, potenzialmente mortale.
La completa disregolazione dell’attività atriale in corso di fibrillazione atriale comporta una mancata contrazione degli atri.
Il mancato svuotamento degli atri durante il ciclo cardiaco genera ristagno di sangue atriale che tende a coagulare ed aggregarsi in trombi, specialmente in zone atriali a basso flusso come l’ “auricola”.

Tali trombi possono staccarsi in qualunque momento e raggiungere attraverso le arterie gli organi a distanza come:

– milza (infarto splenico)

– reni (infarto renale)

– arti superiori ed inferiori

– cervello (ictus cerebrale).

Per questioni di conformazione anatomica, il cervello rappresenta la più frequente sede di dislocazione dei trombi a partenza cardiaca (embolia cerebrale). Se il trombo è di piccole dimensioni i danni saranno irrilevanti o comunque transitori. In caso di grossi trombi i danni possono essere più seri, con sequele irreversibili e potenzialmente fatali.

 

Diagnosi della fibrillazione atriale

In presenza di sintomi, la diagnosi della fibrillazione atriale è ottenuta mediante una semplice registrazione dell’elettrocardiogramma.
Utili a completamento diagnostico risultano il monitoraggio elettrocardiografico 24h (ECG Holter), per rilevare crisi di fibrillazione atriale di breve durata, e l’ecocardiogramma al fine di conoscere la condizione cardiaca strutturale sottostante che ci deve guidare poi nella scelta terapeutica.

 

Terapia della Fibrillazione Atriale

La terapia della fibrillazione atriale ha due obiettivi principali:

  • il controllo dei sintomi: antiaritmici per il ripristino del ritmo cardiaco normale e/o farmaci per il controllo della frequenza cardiaca come flecainide, propafenone, amiodarone, beta-bloccanti, calcio-antagonisti e digitale.
    In caso di crisi di fibrillazione atriale particolarmente intensa, fortemente sintomatica e mal tollerata dal paziente, può essere necessario ricorrere ad una terapia d’urgenza con rapido ripristino di ritmo sinusale mediante cardioversione elettrica esterna).
  • prevenire la formazione di trombi intracardiaci e scongiurare quindi il pericolo di ictus (anticoagulanti).

Tutti i pazienti devono assumere anticoagulanti?

La risposta è no. Il rischio di sviluppare trombi intracardiaci che possano staccarsi (emboli) e generare ictus cerebrali dipende dalle condizioni del paziente.
I pazienti diabetici, di sesso femminile, con un’età maggiore di 65 anni, affetti da ipertensione arteriosa sistemica o con storia di ictus precedenti sono a maggior rischio e pertanto le linee guida internazionali raccomandano l’utilizzo di anticoagulanti orali.

In passato l’anticoagulante più utilizzato è stato il Warfarin, farmaco che costringeva i pazienti ad uno stretto regime alimentare e li obbligava a settimanali prelievi ematici per la valutazione dell’ INR e l’aggiustamento terapeutico.

A partire dal 2014 l’avvento dei nuovi anticoagulanti orali diretti (dabigatran, apixaban, rivaroxaban, edoxaban) ha migliorato notevolmente la qualità di vita dei nostri pazienti. Tali farmaci infatti, efficaci quanto il Warfarin e sicuramente più sicuri in termini di rischio di emorragie, non necessitano di prelievi ematici seriati o di particolari restrizioni dietetiche.

In assenza di controindicazioni specifiche come ad esempio l’insufficienza renale avanzata o protesi meccaniche cardiache, tutti i pazienti affetti da fibrillazione atriale possono giovarsi dell’utilizzo dei nuovi anticoagulanti orali in sostituzione del Warfarin.

Terapia interventistica della fibrillazione atriale

I pazienti con fibrillazione atriale sintomatica non responsiva all’utilizzo di farmaci antiaritmici dovrebbero essere sottoposti ad ablazione transcatetere. Questa procedura interventistica ha l’obiettivo di andare a “bruciare” mediante radiofrequenze le aree responsabili dell’innesco e mantenimento dell’aritmia (in genere la zona di passaggio tra atrii e vene polmonari).

Nei pazienti con fibrillazione atriale parossistica (quelli in cui l’aritmia termina spontaneamente) la procedura, se eseguita da operatori esperti, ha una probabilità di risolvere il problema in circa il 50-60% dei casi.
Percentuale di successo che sale a circa l’80% se il metodo, in caso di recidiva aritmica, viene ripetuto con l’ausilio di farmaci antiaritmici (in precedenza inefficaci).

Le probabilità di successo delle diverse pratiche cala progressivamente nei pazienti che presentano una fibrillazione atriale persistente, soprattutto se di durata maggiore di un anno, o una malattia cardiaca avanzata. Questa procedura viene eseguita mediante posizionamento di cateteri erogatori di radiofrequenze in specifiche zone del cuore, attraverso un accesso venoso in genere femorale.

rischi di tale metodologia consistono principalmente nella perforazione accidentale del cuore (che viene generalmente risolta mediante l’aspirazione del sangue stravasato con una puntura eseguita al di sotto dello sterno–pericardiocentesi) e nel distacco di coaguli che si formano sulla superficie delle sonde nonostante il costante utilizzo di farmaci anticoagulanti durante la procedura.

Pericoli che però grazie all’ausilio delle moderne apparecchiature mediche rappresentano un’evenienza fortunatamente molto rara (<2%).

 

Fibrillazione Atriale, consigli sull’alimentazione da seguire

Bisogna puntare su cibi salutari che aiutino il ritmo cardiaco:

  • Pesce azzurro, frutta secca e altri cibi ricchi in acidi grassi omega 3
  • Frutta e verdura ricchi di vitamine, potassio, beta carotene quali spinaci, bietola, cicoria, broccoli, carote, asparagi e pomodori, mirtilli e frutti di bosco
  • Cereali integrali tra cui l’avena
  • Riduci il consumo quotidiano di sale
  • Riduci i cibi troppo ricchi di grassi saturi e di conservanti (tra cui le carni in scatola e i salumi) e i latticini interi, i fritti e le salse grasse come la maionese o la besciamella. Preferisci i formaggi morbidi a quelli stagionati.
  • Riduci la caffeina. Sostituisci il caffè con il tè verde o con la bevanda d’orzo
  • Riduci le porzioni, semmai, fai più pasti leggeri in un giorno
  • Bevi molta acqua. Anche la disidratazione fa male al cuore
  • Attività fisica di tipo aerobico, preferibilmente in pianura, meglio se in compagnia. Regolarizzano il battito cardiaco le attività fisiche prolungate (almeno 30 minuti), di bassa intensità, come ad esempio le lunghe passeggiate. Attenti a preferire le aree verdi e le ore meno calde della giornata.

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Lo svenimento è una breve e improvvisa perdita di coscienza, seguita generalmente da un completo ritorno al normale stato di veglia. Lo svenimento, il cui termine medico è sincope, viene provocato da un temporaneo insufficiente afflusso di sangue al cervello, con un calo della pressione sanguigna. Nella maggior parte dei casi, le persone riacquistano coscienza nell’arco di un minuto o due. La causa dello svenimento può essere determinata da una varietà di fattori, che vanno dalla disidratazione, ad alzarsi improvvisamente in piedi dopo avere mantenuto a lungo la posizione seduta, fino anche a un grave disturbo cardiaco. Ma che cosa puoi fare quando vedi qualcuno che sta svenendo o tu stesso ti senti svenire?

GESTIRE LO SVENIMENTO DI UN’ALTRA PERSONA

1) Mantieni la calma mentre cerchi di aiutare qualcuno che sta svenendo. Se ti accorgi che una persona sta iniziando a manifestare segni di svenimento, afferrala e aiutala ad accasciarsi lentamente a terra. Durante uno svenimento, la vittima non è in grado di proteggersi con le mani durante la caduta. Se impedisci che batta e urti a terra, puoi proteggerle la testa ed evitarle altre possibili lesioni gravi.

2) Distendi la vittima sulla schiena. Prova a toccarla o a scuoterla per vedere se riprende conoscenza. Nella maggior parte dei casi, le persone svenute riprendono coscienza rapidamente (di solito entro 20 secondi o 2 minuti). Quando le persone svengono, cadono a terra e la testa arriva a trovarsi allo stesso livello del cuore. In questa posizione il cuore riesce a pompare il sangue al cervello più facilmente e quindi la ripresa può essere altrettanto improvvisa e rapida come è stato lo svenimento. Quando la persona riprende conoscenza, informati sugli eventuali sintomi o disturbi preesistenti che potrebbero averle provocato lo svenimento. I sintomi come mal di testa, convulsioni, intorpidimento o formicolio, dolore al torace o difficoltà respiratorie sono tutti preoccupanti e richiedono un’immediata attenzione medica. In questi casi, devi chiamare un’ambulanza.

3) Aiuta la vittima a recuperare quando riprende coscienza. Allentale eventuali abiti costrittivi (come una cravatta o un colletto stretto) per metterla nella condizione più confortevole possibile. Lasciala rimanere tranquillamente a terra e falla riposare per almeno 15-20 minuti. In questo modo il sangue ha tutto il tempo di tornare a circolare normalmente al cervello. Assicurati che abbia spazio per respirare; puoi anche sventolarle aria fresca sul viso. Se la vittima sviene in un luogo pubblico, è abbastanza normale che un gruppo di persone si riunisca attorno per vedere cosa è successo. In questo caso chiedi loro di allontanarsi un po’, a meno che non siano effettivamente di aiuto per gestire la situazione. Quando la vittima riprende coscienza e torna a sentirsi stabile, dalle dell’acqua e/o un po’ di cibo, per aiutarla a rianimarsi. La disidratazione e l’ipoglicemia (basso livello di zuccheri nel sangue) sono cause piuttosto comuni di svenimento. Evita che la vittima si alzi troppo in fretta. Incoraggiala a rimanere sdraiata per qualche minuto, in modo che il flusso di sangue torni correttamente al cervello e la persona possa così riprendersi completamente; anche perché, se si alza troppo bruscamente, potrebbe verificarsi un altro episodio di svenimento. Quando la gente riprende conoscenza tende a voler ignorare l’accaduto, ad alzarsi e camminare troppo presto dopo l’incidente. Se la vittima ha una ferita alla testa, presenta altri sintomi (come difficoltà respiratorie, dolori al petto, mal di testa, eccetera), sei certo che abbia una patologia preesistente (una malattia cardiaca, ad esempio) o è una donna incinta, dovresti contattare un medico.

4) Se non riprende conoscenza, controllale il polso. Chiama o chiedi a qualcun altro di chiamare un’ambulanza. Questa è anche l’occasione per chiedere a qualcuno di procurare un defibrillatore esterno automatico (AED). Verifica la frequenza cardiaca della vittima nella zona del collo, dato che è il punto in cui il battito è più forte. Appoggiale l’indice e l’anulare sul collo, al lato della trachea, e senti i battiti. Controlla la frequenza cardiaca solo su un lato alla volta del collo, se premi su entrambi potresti compromettere l’afflusso di sangue al cervello. Se il battito è presente, cerca di sollevarle le gambe a circa 60 cm dal suolo, in modo da facilitare il flusso di sangue al cervello.

5) Procedi alla rianimazione cardiopolmonare (RCP), se non riscontri alcun battito cardiaco. Se non hai familiarità con questa tecnica, cerca un medico o un professionista esperto nella RCP che possa eseguirla. Inginocchiati accanto alla persona. Posiziona il palmo di una mano al centro del suo torace. Appoggia l’altra mano sulla parte superiore della prima. Assicurati di non piegare i gomiti. Usa tutto il peso della parte superiore del tuo corpo per comprimere il petto della vittima. Devi comprimerle il torace spingendo verso il basso per almeno 5 cm. Premile il petto facendo circa 100 compressioni al minuto. Continua le compressioni toraciche finché non arriva l’ambulanza che può prendersi cura della persona.


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In questo articolo cercheremo di spiegare in parole semplici come misurare correttamente la pressione arteriosa e quali sono i valori di normalità.

  1. Questa procedura suscita interesse per i pazienti che soffrono di alterazioni pressori, per cui è doveroso un approfondimento sulle diverse modalità di misurazione e i molteplici dispositivi utilizzati per valutare i valori.

1 Che cos’è la pressione arteriosa?

2 Quali sono i dispositivi impiegati per la misurazione della pressione arteriosa e le loro caratteristiche?

3 Come misurare la pressione arteriosa?

4 Come conoscere la validità del dispositivo?

Che cos’è la pressione arteriosa?

È stato dedicato un intero articolo per approfondire il concetto di PRESSIONE ARTERIOSA ed indicare i suoi valori normali e alterati.

Quali sono i dispositivi impiegati per la misurazione della pressione arteriosa e le loro caratteristiche?

I dispositivi adoperati dal personale sanitario per la misurazione della pressione arteriosa sono diversi e ognuno possiede delle caratteristiche in base all’operatore che li utilizza.

Lo sfigmomanometro a mercurio e quello aneroide sono formati da un manicotto posizionato al braccio del paziente. Di norma sui manicotti è disegnata una freccia: quest’ultima deve essere collocata sulla piega del braccio, dove posizioneremo poi il fonendoscopio.
Il manicotto, a sua volta, è connesso ad una pompetta, che, se premuta, permette un passaggio di aria con conseguente gonfiaggio del bracciale. Sulla pompetta è presente una valvola che, una volta aperta, provoca lo sgonfiaggio del bracciale. Al manicotto è collegato anche un manometro con scala graduata per visualizzare il valore della pressione.
Il fonendoscopio invece è un dispositivo complementare allo sfigmomanometro formato da due olivette, che vengono posizionate all’interno dell’orecchio, da un tubo di collegamento flessibile a Y e da una testina composta al suo interno da una membrana fluttuante che permette l’auscultazione dei pazienti.
Un altro dispositivo presente in commercio è lo sfigmomanometro digitale che strutturalmente è simile a quello aneroide, la differenza sostanziale è che non necessita del fonendoscopio in quanto utilizza il metodo oscillometrico, che consiste nel misurare la vibrazione del sangue che scorre nelle arterie calcolando i valori della pressione sistolica e diastolica con una formula matematica e digitalizzandoli così che possano essere letti sul display di cui è dotato il misuratore elettronico di pressione arteriosa.

Come misurare la pressione arteriosa?

Prima di descrivere in modo pratico come misurare la pressione, è fondamentale elencare una serie di raccomandazioni, definiti dall’OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità), utili per la preparazione della misurazione che potrebbe influenzare il risultato finale:

In condizioni di tranquillità, il paziente deve essere rilassato e comodo;

La persona non deve aver fumato o bevuto da almeno un quarto d’ora;

Il braccio deve essere appoggiato e non rimanere sospeso;

Il bracciale deve essere di dimensione adeguata al braccio del paziente. Un bracciale da adulto non può essere utilizzato su un bambino e viceversa; allo stesso modo su una persona obesa non può essere utilizzato un bracciale standard. Un’inadeguata misura del bracciale comporta rilevazioni errate (sovrastima o sottostima);

Non misurare la pressione in maniera ossessiva perché ha un oscillazione che cambia durante il giorno o la notte, in alcuni soggetti, addirittura fino a 20 mmHg nell’arco di 24 ore. Di solito la pressione arteriosa ha valori più bassi nelle ore notturne, quanto si dorme, per raggiungere il suo picco alla metà del pomeriggio;

Infine altra causa che può determinare alterazioni dei valori è la cosiddetta “ipertensione da camice bianco”, situazione che causa un rialzo della pressione arteriosa di un individuo al di sopra dei suoi valori abituali quando è misurata in uno studio medico o, in generale, in ambienti sanitari;
Per cui prima di allarmarsi in caso di incongruenza di risultati, si consiglia di avvisare il proprio Cardiologo in quanto non sempre tali valori corrispondono alla realtà pressoria.

Dopo aver approfondito questi semplici consigli, andremo a descrivere come utilizzare i singoli dispositivi.
Lo sfigmomanometro aneiroide si utilizza fissando il bracciale 2 cm sopra la piegatura del braccio e posizionando il fonendoscopio al di sotto del bracciale. Con una mano si tiene la pompetta, con l’altra si posizionano due dita sul polso della persona per percepire le pulsazioni dell’arteria radiale. Si posizionano le olivette del fonendoscopio nelle orecchie e si comincia a gonfiare il manicotto con la pompetta, fino al momento in cui non si avvertono più pulsazioni a livello dell’arteria. Si gonfia ancora di circa 20 mmHg e poi si comincia ad aprire lentamente la valvola presente sulla pompetta, in modo da lasciar uscire l’aria dal manicotto e far scendere la lancetta del manometro.
Il primo rumore rappresenta la pressione sistolica o massima che prende il nome di 1° tono di Korotkoff. Continuando a sgonfiare il bracciale, si distinguono altri rumori. L’ultimo coincide con la scomparsa di rumori e corrisponde alla pressione diastolica o minima.

Un procedimento simile ma più semplice da utilizzare è rivolto allo sfigmomanometro digitale (consigliato per i soggetti non sanitari), quest’ultimo si posiziona nella stesso modo di quello aneroide ma senza il fonendoscopio, come descritto in precedenza.
In entrambi dispositivi la pressione non va assolutamente rilevata all’arto superiore in cui sia presente una fistola aterovenosa per dialisi (anche se non funzionante), poiché potrebbe comportare una rilevazione errata, ed è consigliabile rilevare il valore pressorio in entrambi gli arti in quanto esistono patologie vascolari che comportano una disuguaglianza dei risultati.
Infine il metodo invasivo è rappresentato dal monitoraggio della pressione cruenta attraverso un catetere arterioso inserito in arteria collegato ad un trasduttore, a sua volta connesso ad un monitor (metodo invasivo). Tale monitoraggio deve essere gestito esclusivamente dal personale infermieristico e medico in quanto essendo una metodica invasiva, necessita di manipolazioni sterili per l’alto rischio infettivo. È consigliato per i pazienti critici ricoverati in unità di terapie intensive e subintensive, in modo da avere un monitoraggio più accurato della pressione arteriosa e di facilitare la procedura di pre

Come conoscere la validità del dispositivo?

La validazione è un metodo preciso e riconosciuto a livello internazionale che confronta i risultati ottenuti con un misuratore elettronico e quelli medici a mercurio.
Un apparecchio affidabile preseta un marchio che certifica che ha superato i controlli. Purtroppo non c’è un simbolo unico usato da tutti, ma l’importante è che abbia una di queste frasi:
OMS = Organizzazione Mondiale della Sanità;
ESH = European Society of Hypertension;
BSH = British Society of Hypertension;
AAMI = Association for Advancement of Medical Instrumentation;
𝙎𝙚 𝙦𝙪𝙚𝙨𝙩𝙤 𝙖𝙧𝙩𝙞𝙘𝙤𝙡𝙤 𝙩𝙞 𝙚’ 𝙨𝙩𝙖𝙩𝙤 𝙪𝙩𝙞𝙡𝙚, 𝙘𝙤𝙣𝙙𝙞𝙫𝙞𝙙𝙞𝙡𝙤 𝙨𝙪𝙡𝙡𝙖 𝙩𝙪𝙖 𝙥𝙖𝙜𝙞𝙣𝙖 𝙁𝙖𝙘𝙚𝙗𝙤𝙤𝙠 !


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Calcola il tuo rischio cardiovascolare!

Il punteggio individuale è uno strumento semplice per stimare la probabilità di andare incontro a un primo evento cardiovascolare maggiore (infarto del miocardio o ictus) nei 10 anni successivi, conoscendo il valore di otto fattori di rischio: sesso, età, diabete, abitudine al fumo, pressione arteriosa sistolica, colesterolemia totale, colesterolemia HDL e trattamento anti-ipertensivo.

La valutazione del rischio offerta dal punteggio è più precisa rispetto a quella delle carte del rischio cardiovascolare. Il punteggio individuale infatti:

  • considera due fattori di rischio in più rispetto alla carta, colesterolemia-HDL e terapia anti-ipertensiva, che rappresenta un fattore aggiuntivo alla pressione arteriosa, in quanto il valore pressorio registrato non è naturale ma dovuto anche al trattamento specifico, ed è un indicatore per la valutazione di ipertensione arteriosa di vecchia data
  • le carte sono classi di rischio globale assoluto calcolate per categorie di fattori di rischio e considerano intervalli di valori per colesterolemia totale, età e pressione arteriosa; il punteggio individuale tiene conto di valori continui per colesterolemia totale, colesterolemia-HDL, età e pressione arteriosa e offre una stima puntuale del rischio cardiovascolare
  • il punteggio individuale può essere applicato a persone nella fascia di età 40-69 anni (la carta considera invece la fascia 49-69 anni).

Pertanto la valutazione del rischio attraverso i due strumenti può risultare un po’ diversa.

Il calcolo del punteggio individuale:

  • è valido se i fattori di rischio sono stati misurati seguendo la metodologia standardizzata
  • è utilizzabile su donne e uomini di età compresa fra 35 e 69 anni che non hanno avuto precedenti eventi cardiovascolari
  • non è utilizzabile nelle donne in gravidanza
  • non può essere applicato per valori estremi dei fattori di rischio: pressione arteriosa sistolica superiore a 200 mmHg o inferiore a 90 mmHg, colesterolemia totale superiore a 320 mg/dl o inferiore a 130 mg/dl, colesterolemia-HDL inferiore a 20 mg/dl o superiore a 100 mg/dl.

Al fine della valutazione del rischio cardiovascolare, i valori degli esami clinici di glicemia e colesterolemia sono utilizzabili se eseguiti da non più di tre mesi.

Si consiglia di eseguire la valutazione del rischio cardiovascolare attraverso il punteggio almeno:

  • ogni sei mesi per persone a elevato rischio cardiovascolare (rischio superiore o uguale al 20%)
  • ogni anno per persone a rischio da tenere sotto controllo attraverso l’adozione di uno stile di vita sano (rischio superiore o uguale al 3% e inferiore al 20%)
  • ogni 5 anni per persone a basso rischio cardiovascolare (rischio inferiore al 3%).

 

Calcola qui il tuo rischio cardiovascolare!

 

 


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La sindrome di Brugada è una cardiopatia ad impronta aritmica causata dalla mutazione di geni che codificano per i canali ionici, i quali, essendo disfunzionanti, destabilizzano la normale attività elettrica del cuore.

Generalmente è una patologia su base ereditaria, anche se sono segnalate sporadiche mutazioni spontanee. Tale sindrome non dà sintomatologia ma può esordire tragicamente con morte cardiaca improvvisa, causata da aritmie ventricolari maligne ad insorgenza non prevedibile, solitamente in individui giovani e durante il sonno.

Eziologia

La sindrome di Brugada è nella maggior parte dei casi a trasmissione autosomica dominante con una probabilità di trasmissione del 50% nel caso di un genitore affetto.

Ai dati attuali, sono almeno 40 i geni coinvolti, ma nel 15-30% dei test genetici la mutazione individuata è sul gene SCN5A localizzato sul cromosoma 3, che codifica per la subunità alfa del canale del sodio, il quale regola l’accoppiamento eccitazione-contrazione del cuore.

Quando risulta mutato, altera la corretta trasmissione dei segnali elettrici cardiaci generando possibili aritmie fatali.

Epidemiologia

La prevalenza stimata della sindrome di Brugada nel mondo è di 5 casi su 10.000 individui, probabilmente sottostimata per difficoltà di

diagnosi. L’incidenza è di circa 8 volte maggiore nel sesso maschile. I decessi si verificano tra i 25 ed i 55 anni d’età.

Tra tutti i soggetti con sindrome  di Brugada, solo un numero esiguo va incontro a morte improvvisa.

Sintomatologia

La patologia è nella maggior parte dei casi asintomatica. Ciò che desta preoccupazione è l’imprevedibilità delle aritmie fatali con cui si può
presentare, anche come prima manifestazione, in particolare torsioni di punta e conseguente degenerazione in fibrillazione ventricolare.

Altre possibili manifestazioni sono: sincope, extrasistoli sopraventricolari e ventricolari, fibrillazione atriale, blocchi seno-atriali o
atrio-ventricolari.

Diagnosi

La diagnosi è anamnestica e clinico-strumentale, basandosi soprattutto sulle anomalie riscontrate all’ECG, associate o meno alla
sintomatologia (arresto cardiaco resuscitato, sincope, palpitazioni) e tramite indagine genetica in caso di familiarità.

 


Le anomalie all’elettrocardiogramma vengono classificate in  tipo 1, 2 o 3:

-Tipo 1 (coved type): con sopraslivellamento del punto J di almeno 2 mm ed una graduale discesa del segmento ST con morfologia a tenda
ed un’onda T negativa in V1 e V2. Il tipo 1 (spontaneo o indotto) è l’unico ad essere specifico e patognomonico per Sindrome di Brugada.

-Tipo 2 (saddle-back pattern): con sopraslivellamento del punto J di almeno 2 mm ed un sopraslivellamento del tratto ST di almeno
1 mm, con un’onda T positiva o bifasica.

-Tipo 3 (saddle-back pattern): con un sopraslivellamento del punto J inferiore a 2 mm, un sopraslivellamento del tratto ST inferiore
a 1 mm ed un’onda T positiva.

Il tipo 3 è molto poco specifico considerando che risulta spesso presente anche in soggetti sani giovani e in atleti.

I tipi 2 e 3 sono anomalie elettrocardiografiche che pongono il sospetto per Sindrome di Brugada, per cui è raccomandata l’esecuzione in
ambiente ospedaliero di un test provocativo alla Flecainide o Ajmalina per l’eventuale slatentizzazione del pattern di tipo 1.

Le manifestazioni ECG possono essere dinamiche o nascoste, o essere slatentizzate da stato febbrile (in tal caso è utile la somministrazione
di paracetamolo in breve tempo per evitare l’aumento della temperatura corporea), ipo e iperkaliemia, ipercalcemia, assunzione di alcol o
cocaina, o da determinati farmaci che bisogna assolutamente evitare (https://www.brugadadrugs.org/drug-lists/).

L’ esecuzione dell’ecocardiogramma è utile per l’esclusione di cardiopatie strutturali.

L’indagine molecolare è consigliata in caso di familiarità per sindrome di Brugada, anche se si rammenta che la patologia è connessa ad una
mutazione genetica ereditabile nota soltanto nel 30-35% dei casi.

 

Stratificazione del rischio

Per la stratificazione del rischio è fondamentale assumere un approccio multiparametrico che comprenda un’accurata raccolta
clinico-anamnestica ed esami strumentali.

I soggetti ad alto rischio sono quelli con tipo 1 all’ECG basale e con  2 o più fattori di rischio (sincope, familiarità per morte improvvisa e
studio elettrofisiologico positivo, BAV 1° grado), i rimanenti sono a basso rischio.

Considerando che i pazienti con sindrome di Brugada sono a rischio di morte improvvisa, lo studio elettrofisiologico (SEF) viene
effettuato nei soggetti affetti, soprattutto in coloro che non hanno una specifica sintomatologia o familiarità per Brugada, allo scopo di
riconoscere i soggetti a rischio di sviluppare spontaneamente aritmie e quindi candidabili all’impianto di defibrillatore cardiaco (ICD).

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale include una serie di patologie o condizioni che possono mimare la sindrome di Brugada, tra cui: blocco di branca
destro atipico, cardiomiopatia aritmogena, ripolarizzazione preococe, pericardite acuta, ischemia ed infarto miocardico, pectus
excavatum, embolia polmonare, iperkaliemia, ipercalcemia, distrofia muscolare di Duchenne.

 

Trattamento

Il trattamento dipende dal livello di rischio del paziente.

·       Pazienti a basso rischio aritmico: è necessario eseguire controlli cardiologici seriati, per verificare se emergono nuovi parametri di
rischio aritmico. Utile è l’impianto di loop recorder, ossia un registratore sottocutaneo che monitora costantemente l’attività cardiaca, che
permette di rilevare eventuali aritmie che potrebbero modificare la classe di rischio nel tempo ed il tipo di strategia terapeutica.

·       Pazienti ad alto rischio aritmico o con arresto cardiaco resuscitato o con tachicardia ventricolare sostenuta
documentata
: è fondamentale l’impianto di ICD, considerato come l’unico trattamento salvavita.

Alternative terapeutiche:

·       Terapia farmacologica con Chinidina nei seguenti casi:
1) In coloro che rifiutano l’impianto di ICD, considerando che l’efficacia della Chinidina è inferiore all’ICD come protezione dalla morte
cardiaca improvvisa.
2) Controindicazione all’impianto di ICD.
3) Bridge all’impianto di ICD.
4) Paziente con ICD e shock multipli (in caso di storm aritmico è indicato l’isoprotenerolo).
5) Trattamento di aritmie sopraventricolari.

·       Ablazione epicardica transcatetere del substrato aritmico mediante radiofrequenze: in caso di pazienti ad alto rischio aritmico con
impianto di ICD e ricorrenti episodi di sincope, tachicardia/fibrillazione ventricolare.

Contatta l’esperto in merito a questo argomento.

Fonte cardiologia oggi

 


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QUANTO È DIFFUSA LA COCAINA?

l’UNODC (l’agenzia delle Nazioni Unite che monitora il consumo di droghe nel mondo) segnala come negli ultimi anni in alcuni Paesi del mondo, soprattutto nel Nord America e nell’Europa Occidentale, il consumo della cocaina sia in costante aumento.

La relazione Europea sulle droghe del 2018 concorda nel ritenere la  cocaina sempre più presente nei mercati europei come documentato anche dalle analisi delle acque reflue di alcune grandi città metropolitane.

I prezzi “al dettaglio” sono stabili mentre la purezza di questa droga è al livello più elevato dell’ultimo decennio.

In Europa esistono due tipi di cocaina: il più comune è la polvere di cocaina (sotto forma di sali), mentre, meno facilmente reperibile, è la cocaina crack (base libera) che si assume inalandone il fumo.

Storicamente la maggior parte della cocaina arriva in Europa attraverso i porti, per grandi navi porta container, della penisola iberica ma recenti sequestri suggeriscono come questa rotta non  sia  più la sola. Nel 2016 infatti, il Belgio ha superato la Spagna come paese con il maggior quantitativo di cocaina sequestrata nei porti.

I DATI DELLA RELAZIONE EUROPEA DEL 2021

In Italia, con riferimento alla relazione al parlamento del 2021, si stima che il consumo di cocaina interessi l’1% della popolazione generale pari a circa 4.000.000 di individui fra i 15 ed i 64 anni  mentre, se si analizza solo la popolazione giovanile (15 – 34 anni), la cocaina incide per il 2,5 % pari  cioè a circa 640.000 persone. 

Sono riscontrabili differenze di genere con un rapporto maschi/femmine di 2,3.

DATI SUL CONSUMO DI COCAINA A MILANO

Per quanto riguarda la realtà metropolitana di Milano i dati più aggiornati risalgono alla  primavera del 2015, quando il Dipartimento Dipendenze della ex ASL di Milano ha promosso una ricerca sul territorio metropolitano con l’obiettivo di indagare il livello di penetrazione del consumo/abuso di sostanze psicoattive fra la popolazione nella fascia d’età fra i 15 e i 64 anni.

Sono state intervistate, attraverso un questionario autosomministrato, 3000 persone. L’intervista è stata effettuata in luoghi che permettevano di raggiungere un campione il più possibile rappresentativo della popolazione residente.

Pur tenendo presente gli evidenti limiti di questo tipo di indagini, che necessariamente si basano sulle dichiarazioni volontarie, lo strumento utilizzato  fornisce una fotografia sufficientemente attendibile della situazione locale.

I risultati dell’intervista, confrontati con analoghi dati degli anni precedenti, hanno evidenziato una sostanziale stabilità nelle forme di consumo.

Nell’ambito di questa sostanziale stabilità si possono comunque osservare, per la cocaina, lievi cambiamenti  rispetto alle  rilevazioni precedenti  che indicano nuove  linee di tendenza:

  • oltre il 75% dei consumatori ha una età inferiore a 34 anni;
  • il consumo di cocaina  molto spesso  è associato alla cannabis, all’alcool e al tabacco.

COCAINA: CHI LA USA E COME?

La cocaina a differenza di altre sostanze è generalmente utilizzata in maniera compulsava (binge) seguiti da periodi di non uso che, dal punto di vista neurochimico, corrispondono a un forte esaurimento dei neuro trasmettitori.

Preferenzialmente si utilizza la via nasale (snorting) e solo raramente la via parentale. Di recente è diventato più frequente fumare la cocaina nella sua forma base: il crack.

La cocaina è utilizzata da persone appartenenti a tutti gli strati sociali senza differenze etniche, ed è dimostrato inoltre  che le giovani donne  hanno, rispetto ai loro coetanei maschi, una più elevata probabilità di ricorrere ai binge.

FATTORI IMPLICATI NELL’USO

L’uso di cocaina è strettamente correlato alle proprietà farmacologiche della sostanza, alle caratteristiche dell’individuo e all’ambiente.

Questa sostanza, forse più di qualsiasi altra droga, tende ad essere utilizzata in determinati contesti sociali e da specifici gruppi di persone.

È stato provato infatti come i fattori ambientali siano assolutamente cruciali nel determinare una amplificazione del consumo.
Ancora in gran parte da chiarire l’influenza di particolari quadri personologici o come le diverse strutture di personalità possono essere più o meno vulnerabili all’uso di cocaina.

COME AGISCE? FARMACOLOGIA DELLA COCAINA

Più la sostanza è pura, maggiori saranno gli effetti clinici procurati. Praticamente però la cocaina è sempre adulterata con altri composti come:

  • mannitolo;
  • lattosio o glucosio per aumentarne il volume;
  • caffeina;
  • lidocaina;
  • amfetamina per amplificarne gli effetti (Bastos, Hoffman, 1976).

La cocaina che viene solitamente venduta contiene dal 10 al 50% di principio attivo e solo molto raramente arriva al 70%.

La cocaina dal punto di vista farmacologico è in grado di bloccare il reuptake neuronale di dopamina, noradrenalina e serotonina e di incrementare la trasmissione glutamatergica.

QUANTO DURANO GLI EFFETTI DELLA COCAINA?

Se assunta per via nasale l’emivita – cioè il tempo necessario a dimezzare la concentrazione o l’attività iniziale di una sostanza – è di circa 80 minuti, 60 se somministrata per via parenterale e di 50 min se ingerita.
I metaboliti rilevati nelle urine permangono per circa 1 settimana.

La cocaina, come molte sostanze d’abuso è in grado di indurre tolleranza, dipendenza e astinenza una volta che la sua somministrazione viene bruscamente interrotta.

EFFETTI DELLA COCAINA SULL’ORGANISMO

Gli effetti clinici della cocaina sono direttamente proporzionali alla dose somministrata.

Dosi comprese fra i 25 e 125 mg determinano quelli che sono gli effetti desiderati che consistono in

  • euforia;
  • incremento della socialità e dell’energia;
  • ridotta necessità di dormire;
  • aumento apparente e temporaneo dell’efficienza.

Dosi più elevate di sostanza, superiori ai 150 mg determinano

  • vasocostrizione;
  • incremento della frequenza cardiaca e della temperatura;
  • dilatazione della pupilla dell’occhio in assenza di luce (midriasi)
  • se la sostanza viene assunta per via nasale, forte anestesia locale.

Dosi maggiori di 300 mg possono causare in soggetti anche tolleranti overdose con

  • comportamento stereotipato e ripetitivo;
  • ansia;
  • attacchi di panico;
  • paranoia;
  • allucinazioni;
  • aggressività;
  • violenza;
  • problemi cardiovascolari come infarto del miocardio o angina, aritmie;
  • accidenti neurologici come vertigini, cefalea, visione offuscata, ischemia, infarti ed emorragie.

Attraverso l’aumento cerebrale della dopamina è anche in grado di determinare un incremento dell’eccitazione sessuale.
Normalmente la cocaina viene abusata per la sue capacità psicostimolanti.

Occorre ricordare il sistema nervoso centrale non può essere artificialmente stimolato oltre un determinato limite poiché tende ad un esaurimento metabolico se sovraeccitato in tempi relativamente brevi. È frequente osservare infatti dopo vere e proprie abbuffate forti sintomi di:

  • depressione;
  • mancanza di motivazione;
  • sonnolenza;
  • paranoia;
  • irritabilità e psicosi (Gold, Verebey, 1984).

LE 3 FASI DELL’ASTINENZA DA COCAINA

La sintomatologia astinenziale indotta dalla cocaina, soprattutto nei consumatori cronici, risulta essere particolarmente intensa.

Essa è caratterizzata da tre fasi.

La prima, definita come fase del crash, che compare alcuni giorni dall’interruzione dell’uso (1-3 giorni) è caratterizzata da depressione, difficoltà a dormine e solo da un moderato craving – cioè il desiderio intenso ed incoercibile di assumere la sostanza.

La seconda che compare da 2 a 10 giorni dall’interruzione riconosce il picco della sintomatologia astinenziale con disforia, mancanza di energia, incremento dell’appetito, dolori diffusi e cefalea, ansia, paranoia, allucinazioni, deliri, forti oscillazioni del tono dell’umore, sonnolenza e intenso craving.

La terza fase compare dopo la prima settimana e che può durare anche mesi è caratterizzata da craving episodico, insonnia, irritabilità, agitazione.

Particolarmente interessante dal punto di vista neurobiologico e clinico è uno dei più importanti sintomi della dipendenza da cocaina: il craving.

EFFETTI DELLA COCAINA A LIVELLO CARDIOVASCOLARE

L’ischemia e l’infarto miocardico acuto rappresentano le patologie più frequentemente descritte nell’abuso da cocaina.

ma gli effetti di questa sostanza a livello cardiovascolare sono molti e complessi e possono determinare un ampio ventaglio di complicanze che vanno dalle sindromi coronariche acute alla dissecazione aortica, alla morte improvvisa per cause aritmiche.

Il meccanismo principale, ma non l’unico, è rappresentato da un incremento del livello di catecolamine circolanti e da una stimolazione prolungata dei recettori adrenergici a livello cardiaco. Questa alterazione determina vari effetti, tra i quali un aumento della frequenza cardiaca, della pressione arteriosa sistemica e della contrattilità delle cellule cardiache, fenomeni che conducono a un incremento della domanda di ossigeno da parte del miocardio.

Di contro, a livello coronarico la cocaina induce vasocostrizione e quindi una riduzione del flusso sanguigno al muscolo cardiaco determinando un disequilibrio tra richiesta e apporto di ossigeno e conseguente sofferenza ischemica. 

ALTERAZIONI DELLA COAGULAZIONE

Oltre agli effetti emodinamici, l’utilizzo di cocaina determina anche alterazioni a carico della coagulazione in senso protrombotico; numerosi sono i casi di infarto miocardico da trombosi acuta relati all’utilizzo di cocaina anche in assenza di stenosi significative a livello delle coronarie.

La cocaina promuove la trombosi alterando l’espressione di molecole implicate nell’attivazione e aggregazione piastrinica, ad azione pro-infiammatoria e coinvolte nel processo biochimico della coagulazione.

Tra i principali meccanismi protrombotici correlati all’uso della cocaina, c’è la disfunzione endoteliale: l’endotelio è il “tessuto” che riveste la superficie interna dei vasi sanguigni e dell’endocardio e svolge un ruolo fondamentale nella corretta regolazione del tono vascolare (vasodilatazione e vasocostrizione), nei processi infiammatori, di aterosclerosi e nella coagulazione.

La cocaina, alterando la produzione da parte delle cellule dell’endotelio delle sostanze atte a regolare tutti questi processi, favorisce la formazione di coaguli ed accelera il processo di aterosclerosi. (3)(4)(8)

INFARTO DA ABUSO DI COCAINA

I soggetti con angor o infarto miocardico in atto da abuso di cocaina al momento dell’accesso nei dipartimenti di Emergenza-Urgenza possono essere indistinguibili dalla popolazione generale per caratteristiche e durata del dolore e coesistenza di altri fattori di rischio cardiovascolare (fumo, familiarità, diabete, dislipidemia, etc…), sebbene mediamente si tratti di soggetti di età più giovane rispetto alla media dei soggetti con coronaropatia da altra causa.

Nell’infarto da cocaina i tempi di insorgenza dei sintomi dall’ultima assunzione della sostanza sono variabili dai 30 minuti ad alcune ore (talora tardivo a oltre 15 ore dall’assunzione) con un picco di incidenza dopo circa un’ora dall’utilizzo; l’insorgenza dei sintomi non sempre è correlato alla dose assunta o alla tipologia di somministrazione. (3)

Casistiche su pazienti cocainomani che hanno sviluppato un infarto acuto mostrano come allo studio angiografico possano riscontrarsi quadri sia di coronarie normali che presenza di lesioni stenosanti.

Bisogna sottolineare comunque come nei pazienti con abuso di cocaina si osservi, prevalentemente, un quadro di marcata e diffusa aterosclerosi nonostante una giovane età ed anche in assenza di ulteriori fattori di rischio cardiovascolare.

Nel lungo termine, si può osservare un deterioramento progressivo della funzione cardiaca, anche in assenza di pregressi eventi ischemici sintomatici, con importante riduzione della “funzione di pompa” e lo sviluppo di scompenso cardiaco cronico. Questa disfunzione cardiaca sembra essere il risultato di numerosi fattori quali:

  • ischemia subendocardica asintomatica;
  • esposizione ricorrente all’eccesso di catecolamine;
  • aumento dell’apoptosi (morte) dei miociti;
  • induzione di variazioni nella struttura stessa delle cellule cardiache.

Oltre al danno ischemico mediato dalle catecolamine o da fenomeni di trombosi, la cocaina può determinare un danno diretto alle cellule del miocardio aumentando la produzione di specie reattive dell’ossigeno implicate nei processi di stress ossidativo. (5)

COCAINA E ARITMIE

L’abuso di cocaina è correlato, inoltre, a fenomeni aritmici di vario grado:

  • tachicardia e/o bradicardia;
  • comparsa di disturbi di conduzione;
  • tachicardie sopraventricolari;
  • tachicardia e fibrillazione ventricolare;
  • torsione di punta;
  • comparsa di pattern elettrocardiografici che mimano la sindrome di Brugada (sindrome relata a morte improvvisa).

Anche i meccanismi attraverso i quali la cocaina esercita i suoi effetti pro-aritmogeni sono molteplici. Agendo a livello dei canali ionici (sodio, potassio, calcio), può alterare la normale formazione e conduzione dell’impulso elettrico e l’aumentata “instabilità” delle cellule cardiache, indotta dal quadro di ischemia, determinano un substrato favorevole per l’insorgenza di aritmie sia atriali che ventricolari.

Inoltre, nei pazienti che assumono in modo assiduo cocaina, si osserva frequentemente un quadro ipertrofia ventricolare sinistra, fenomeno che, oltre ad essere associato a infarto, incrementa anch’esso il rischio di aritmie cardiache. (6,7)

INFIAMMAZIONI DEL MUSCOLO CARDIACO

Non è rara nei cocainomani l’insorgenza di endocardite e miocardite, in maggior misura nei soggetti che ne fanno un uso endovena. L’uso di sostanze stupefacenti endovena rappresenta un fattore di rischio per l’ingresso di patogeni nel torrente ematico aumentando il rischio di patologie infettive a carico del tessuto cardiaco e valvolare, ma dalle statistiche la cocaina sembra essere essa stessa un fattore di rischio indipendente rispetto ad altre sostanze assunte sempre per via endovenosa.

Verosimilmente l’aumento della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa sistolica ed il quadro di disfunzione endoteliale può determinare un danno a livello vascolare e valvolare in grado di favorire l’ingresso di agenti patogeni nel tessuto.

Nei soggetti cocainomani si osserva, infatti, anche una maggior incidenza di patologie vascolari come flebiti e tromboflebiti.
Anche l’incidenza delle patologie dell’aorta (dissecazione, rottura) e di ictus (sia di tipo ischemico che emorragico) è statisticamente maggiore nei soggetti cocainomani rispetto alla popolazione generale.

COCAINA, FUMO E ALCOOL

Tutti gli effetti cardiovascolari della cocaina risultano amplificati nei soggetti in cui all’abuso della sostanza si aggiunge il fumo di sigaretta.

Anche il concomitante uso di alcool amplifica gli effetti della cocaina, rallentandone la clearance e mediante la formazione di cocaetilene, un estere metilico strutturalmente simile alla cocaina e con attività biologica sui neuroni dopaminergici simile alla cocaina, che si forma a livello epatico quando cocaina e alcol etilico si trovano contemporaneamente in circolo.

ASTINENZA DA COCAINA: TERAPIE COGNITIVO-COMPORTAMENTALI

Sulla base di teorie esistenti sulla dipendenza si sono sviluppate un’ampia gamma di trattamenti del disturbo da uso di cocaina. 

La dipendenza da cocaina offre una minore disponibilità di protocolli farmacologici efficaci per cui l’intervento psicoterapeutico, ed in particolare quello cognitivo-comportamentale, assume un ruolo cardine.

Questo modello di psicoterapia ha consentito la strutturazione di trattamenti che più frequentemente di altri sono stati sottoposti a verifica scientifica di efficacia.

All’interno dell’approccio comportamentale, gli obiettivi e le azioni terapeutiche si articolano in base alle caratteristiche uniche dell’individuo, al suo ambiente familiare, relazionale e lavorativo, alla fase di trattamento ed ai trattamenti  farmacologici concomitanti.

Rispetto agli altri modelli di psicoterapia, gli approcci cognitivo-comportamentali attribuiscono una particolare enfasi al matching fra i bisogni di una persona e gli obiettivi che si vogliono raggiungere. La terapia, inoltre, è organizzata secondo degli step di trattamento a breve termine che prevedono traguardi che di volta in volta sono concordati con il paziente.

Fra questi il primo, in ordine cronologico, è il raggiungimento graduale dell’astinenza soprattutto quando si evidenziano seri rischi per la salute.

Il primo passo delle terapie comportamentali è tuttavia indirizzato a sviluppare una buona alleanza terapeutica per potenziare l’adesione della persona anche agli eventuali trattamenti farmacologici che si dovessero rendere necessari.

Una volta raggiunta l’alleanza terapeutica, il clima di fiducia creato faciliterà l’iniziale contenimento del comportamento di abuso. Il passo successivo  sarà allora un lavoro terapeutico finalizzato ad aumentare la motivazione al cambiamento della persona  rispetto al raggiungimento progressivo  dell’astinenza. Riuscire a vedere scelte diverse rispetto a quelle fatte fino ad ora e imparare a perseguirle.

Il cambiamento dei comportamenti legati alla dipendenza  è pertanto da intendersi come un processo, piuttosto che un evento, e la motivazione non può essere ritenuta o come  interamente presente o come interamente assente.

ANALISI FUNZIONALE DEL COMPORTAMENTO DI CONSUMO

Un altro passaggio terapeutico importante è rappresentato dall’analisi funzionale del comportamento di consumo e dei fattori che lo innescano e che lo mantengono nel tempo. Si tratta di un assessment approfondito che mira ad identificare sia gli stimoli che l’individuo ha imparato ad associare alle sostanze sia gli eventuali fattori protettivi che vanno potenziati.

Le informazioni emerse da questa analisi funzionale consentiranno quindi di approntare dei protocolli di “addestramento” mirati a sostenere gli individui quando l’assunzione di sostanze è divenuta, per loro nel tempo, l’unica e generalizzata modalità di risposta a stati emotivi interni, situazioni stressanti o particolari contesti relazionali.

Il tempestivo riconoscimento delle situazioni ad alto rischio di consumo o situazioni  che innescano “memorie” relative all’uso, rappresentano un obiettivo terapeutico di primaria importanza per  il consumatore di cocaina.

L’individuo  che ha già raggiunto la sospensione del consumo dovrà poi essere aiutato dall’equipe terapeutica ad evitare le situazioni ad alto rischio, a mettere in atto strategie di autocontrollo ed a scegliere comportamenti alternativi all’uso di sostanze.

Considerata la centralità che la sostanza tende a rivestire nella vita del consumatore, un obiettivo rilevante è favorire lo sviluppo di attività alternative al comportamento di consumo che risultano soddisfacenti per la persona.
Il tutto attraverso la costituzione di un clima di lavoro fortemente collaborativo fra equipe terapeutica e paziente.




Competenza e esperienza nella diagnosi cardiologica elettrocardiografica ed ecocardiografica.

Riconoscimento di cardiopatia ischemica cronica;
aritmie cardiache, ipertensione arteriosa e cardiomiopatie.



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Dott. Luca Paolini



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